Cardiovasculaire Geneeskunde.nl

Sterker verband plaqueprogressie met veranderingen in non-HDL-c dan LDL-c

Puri et al., Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2016

Non-HDL Cholesterol and Triglycerides Implications for Coronary Atheroma Progression and Clinical Events

 
Puri R, Nissen SE, Shao M, et al.
Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2016;36: published online ahead of print
 

Achtergrond

Non-HDL-c omvat alle atherogene deeltjes die apolipoproteïne B (apoB) bevatten, en voorspelt cardiovasculair risico (CV) risico accurater dan LDL-c alleen [1-4]. Hoewel de International Atheroscelerosis Society en de National Lipid Association non-HDL-c beschouwen als belangrijkste therapeutische doelwit, blijft non-HDL-c secundair als behandeldoel volgens Europese richtlijnen [5-7].
Het verband tussen bereikt non-HDL-c en triglyceriden (TG) niveaus en coronaire atheromaprogressie is niet bepaald. De huidige analyse evalueerde de relatie tussen bereikt non-HDL-c en TG niveaus met de snelheid van plaqueprogressie, in 4957 patiënten gestratificeerd naar residueel metabool risico. Het residuele metabole risico werd gedefinieerd op basis van bereikt LDL-c, C-reactieve proteïne (CRP) en diabetes mellitus (DM) status. Plaqueprogressie werd bepaald met coronaire intravasculaire ultrasound (percentage atheromavolume (PAV)). De effecten van lagere (<100 mg/dL) vs hogere (>100 mg/dL) bereikte non-HDL-c en lagere (<200 mg/dL) vs hogere (>200 mg/dL) bereikte TG niveaus werden geëvalueerd.
 

Belangrijkste resultaten

  • Latere ten opzichte van hogere non-HDL-c en TG niveaus waren significant geassocieerd met grotere PAV progressie, onafhankelijk van bereikte LDL-c niveaus, CRP niveaus of DM status (P<0.001 voor alle vergelijkingen).
  • In een non-HDL-gecorrigeerd model, was non-HDL-c sterk geassocieerd met PAV progressie: β coefficiënt voor baseline non-HDL-C: +0.53; 95% CI: 0.41 - 0.66; P<0.001 en β voor verandering in non-HDL-C: +0.62; 95% CI: 0.47 - 0.76; P<0.001.
  • Andere voorspellers van PAV progressie waren aanwezigheid van DM (β: +0.58; 95% CI: 0.37 - 0.79; P<0.001), geschiedenis met perifere arteriële ziekte (β: +0.49; 95% CI: 0.09 - 0.89; P=0.016), en toenemende leeftijd (β: 0.02; 95% CI: 0.01 - 0.03; P<0.001).
  • Onafhankelijke voorspellers van PAV regressie omvatten hogere baseline PAV (β: −0.58; 95% CI: −0.67 tot −0.49; P<0.001), vrouwelijk gesclacht (β: −0.27; 95% CI: −0.46 tot −0.08; P=0.005), en verandering in HDL-C (β: −0.14; 95% CI: −0.23 tot −0.05; P=0.002).
  • In een LDL-c-gecorrigeerd model, zowel baseline LDL-c als verandering in LDL-c waren geassocieerd met PAV progressie (respectievelijk β: 0.40, 95%CI: 0.26-0.53 en β:0.51, 95%CI: 0.36-0.66, beide P<001). In dit model waren baseline en verandering in TGs ook geassocieerd met PAV progressie (β: 0.49, 95%CI: 0.29-0.70, en β: 0.48, 95%CI: 0.20-0.76, beide P<0.001)
  • In dit LDL-c-gecorrigeerde model waren de aanwezigheid van DM, geschiedenis met perifere arteriële ziekte en toenemende leeftijd weer multivariabele voorspellers van PAV veranderingen.
  • Na 24 maanden, was de cumulatieve incidentie van eerste MACE significant hoger in diegenen met bereikte non-HDL-c niveaus >mediaan ten opzichte van non-HDL-c<mediaan (22.8% vs. 14.6%, log-rank P<0.001), bereikte LDL-c > vs. <mediaan (22.0% vs. 15.5%, log-rank P<0.001), > mediaan vs. < mediaan TG niveau (21.2% vs. 15.9%, log-rankP<0.001) en TG>200 mg/dL ten opzichte van lagere TG niveaus (23.7% vs. 17.5%; log-rank P<0.001).
     

Conclusie

Plaqueprogressie vertoonde een sterker verband met veranderingen in non-HDL-c dan met veranderingen in LDL-c en het associeert met TG niveaus>200 mg/dL. Lagere on-treatment non-HDL-c en TG niveaus waren consistent geassocieerd met residueel CV risico. Deze data onderschrijven daarom de mening dat non-HDL-c het primaire therapeutische doelwit zou moeten zijn voor CV risicopreventie.
 
Vind dit artikel online op Arterioscler Thromb Vasc Biol
 

Referenties

1. Pischon T, Girman CJ, Sacks FM, et el. Nonhigh-density lipoprotein cholesterol and apolipoprotein B in the prediction of coronary heart disease in men. Circulation. 2005;112:3375–3383.
2. Ridker PM, Rifai N, Cook NR, et al. Non-HDL cholesterol, apolipoproteins A-I and B100, standard lipid measures, lipid ratios, and CRP as risk factors for cardiovascular disease in women. JAMA. 2005;294:326–333.
3. Arsenault BJ, Rana JS, Stroes ES, et al. Beyond low-density lipoprotein cholesterol: respective contributions of non-high-density lipoprotein cholesterol levels, triglycerides, and the total cholesterol/high-density lipoprotein cholesterol ratio to coronary heart disease risk in apparently healthy men and women. J Am Coll Cardiol. 2009;55:35–41.
4. Boekholdt SM, Arsenault BJ, Mora S, et al. Association of LDL cholesterol, non-HDL cholesterol, and apolipoprotein B levels with risk of cardiovascular events among patients treated with statins: a meta-analysis. JAMA. 2012;307:1302–1309.
5. Reiner Z, Catapano AL, De Backer G, et al. ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias: The task force for the management of dyslipidaemias of the european society of cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). Eur Heart J. 2011;32:1769–1818.
6. Grundy SM; Expert Dyslipidemia Panel. An International Atherosclerosis Society Position Paper: global recommendations for the management of dyslipidemia. J Clin Lipidol. 2013;7:561–565.
7. Jacobson TA, Ito MK, Maki KC, et al. National lipid association recommendations for patient-centered management of dyslipidemia: part 1–full report. J Clin Lipidol. 2015;9:129–169.