Cardiovasculaire Geneeskunde.nl

hsCRP niveaus in combinatie met de mate van carotis atherosclerose geeft extra prognostische informatie

Mayer FJ et al., Stroke. 2016

Combined Effects of Inflammatory Status and Carotid Atherosclerosis: A 12-Year Follow-Up Study
 

Mayer FJ, Binder CJ, Wagner OF, et al.
Stroke. 2016;47:2952-2958
 

Achtergrond

Inflammatie speelt een aanzienlijke rol in atherogenese, en verhoogde pro-inflammatoire respons stimuleert plaqueprogressie en de kwetsbaarheid ervan voor ruptuur [1]. Diverse inflammatoire biomarkers die CV uitkomsten voorspellen in patiënten met atherosclerotische ziekten zijn geïdentificeerd, maar de enige circulerende biomarker die vaak wordt gebruikt voor CV risicoschatting in de huidige klinische praktijk is hsCRP (hoog-sensitieve C-reactieve proteïne) [2,3]. Serumniveaus van hsCRP zijn in verband gebracht met morfologische eigenschappen van carotis atherosclerose, progressie van carotisvernauwing en korte termijn CV events, en het weerspiegelt een belangrijke risicofactor voor de ontwikkeling en progressie van carotis atherosclerose [4,5]. Geen enkele studie heeft echter onderzocht of en in welke mate, hsCRP voorspellend kan zijn voor sterfte in patiënten met carotis stenose.
In deze studie werd de prognostische waarde van hsCRP voor oorzaak-specifieke sterfte geëvalueerd, in een groot prospectief cohort van patiënten met asymptomatische carotis atherosclerose. Verder werd gehypothetiseerd dat de mate van carotisvernauwing en de niveaus van hsCRP gezamenlijk bijdragen aan het CV risico van deze patiënten.
 

Belangrijkste resultaten

  • Algemene overleving gedurende de mediane follow-up van 11.81 jaar (IR: 6.01–12.43 jaar) was 48.5%. Van de totaal 549 (51.5%) doden, waren 362 (34.0%) CV sterftes, 142 (13.3%) het gevolg van kwaadaardige ziekte, en 45 (4.2%) het gevolg van andere oorzaken.
  • Verhoogde hsCRP niveaus waren significant geassocieerd met een hoger risico op sterfte door alle oorzaken (adjusted HR voor een stijging van 1 mg/dL in hsCRP niveau: 1.46; 95% CI: 1.31–1.63; P<0.001). Ten opzichte van het laagste tertiel, was adjHR voor het risico op sterfte door alle oorzaken 1.18 (95% CI: 0.95–1.47) voor het tweede tertiel en 1.57 (95% CI: 1.26–1.95; P<0.001) voor het derde tertiel.
  • Verhoogde hsCRP niveaus waren significant geassocieerd met een hoger risico op CV sterfte (adjHR voor een stijging van 1 mg/dL in hsCRP niveaus: 1.47; 95% CI: 1.29–1.68; P<0.001). Ten opzichte van het eerste tertiel, waren de adjHRs voor stijgende tertielen van hsCRP 1.28 (95% CI: 0.97–1.68) en 1.75 (95% CI: 1.34–2.29; P<0.001) voor CV sterfte.
  • De cumulative 12-jaars overleving voor sterfte door alle oorzaken was 60% in patiënten met carotisvernauwing van <50% en niveaus van hsCRP <0.29 mg/dL en 32% in patiënten met carotisstenose >50% en hsCRP niveaus van >0.29 mg/dL (log-rank P<0.001).
  • De adjHR voor het risico op sterfte door alle oorzaken was 1.75 (95% CI 1.37–2.50; P<0.001) voor patiënten met carotisstenose >50% en hsCRP niveaus van >0.29 mg/dL ten opzichte van patiënten met carotisvernauwing van <50% en hsCRP <0.29 mg/dL.
  • De gecombineerde schatting van de mate van carotisstenose en continue niveau van hsCRP liet een significante verbetering zien in het onderscheidend vermogen voor CV mortaliteit (carotisvernauwing >50%: 0.56 vs carotisvernauwing en hsCRP: 0.60; P<0.001).
  • Een verbetering in individuele risicostratificatie met gecombineerde schatting van de mate van carotisstenose en niveaus van hsCRP werd bevestigd door een significante verbetering in de continue netto reclassificatieverbetering, met 15% CV mortaliteit (P=0.02), ten opzichte van de mate van carotis stenose alleen.
 

Conclusie

In een groot prospectief cohort van patiënten met asymptomatische carotis atherosclerose, werd een significant verband gezien tussen hsCRP en sterfte op de lange termijn. Bovendien gaf de combinatie van de mate van atherosclerose in de carotis en inflammatoire status aanvullende prognostische informatie voor deze patiënten.
 
Vind dit artikel online op Stroke
 

Referenties

1. Libby P, Hansson GK. Inflammation and immunity in diseases of the arterial tree: players and layers. Circ Res. 2015;116:307–311.
2. Schillinger M, Exner M, Amighi J, et al. Joint effects of C-reactive protein and glycated haemoglobin in predicting future cardiovascular events of patients with advanced atherosclerosis. Circulation. 2003;108:2323–2328.
3. Ridker PM, Cushman M, Stampfer MJ, et al. Inflammation, aspirin, and the risk of cardiovascular disease in apparently healthy men. N Engl J Med. 1997;336:973–979.
4. Schillinger M, Exner M, Mlekusch W, et al. Inflammation and Carotid Artery–Risk for Atherosclerosis Study (ICARAS). Circulation. 2005;111:2203–2209.
5. Schlager O, Exner M, Mlekusch W, et al. C-reactive protein predicts future cardiovascular events in patients with carotid stenosis. Stroke. 2007;38:1263–1268.