Cardiovascular inflammation for dummies: What cardiologists need to know
20/11/2016
WCN congres 2016 Prof. dr. Niels Riksen legde uit wat de rol van het immuunsysteem kan zijn bij atherosclerose.
Rol van ontsteking bij het ontstaan van atheroscleroseNieuws - 20 nov. 2016
Prof. dr. Niels Riksen – internist, Radboudumc Nijmegen
De huidige uitdagingen bij het behandelen van CV ziekten zijn volgens prof. dr. Riksen, het verbeteren van individuele risicovoorspellingen en nieuwe therapieën. De veelzijdigheid van het immuunsysteem kan hierbij een rol spelen. Het immuunsysteem is belangrijk bij atherosclerose, met name de macrofagen van het aangeboren immuunsysteem. Macrofagen nemen onder invloed van stress geoxideerd LDL op, waardoor zij schuimcellen vormen. De macrofagen kunnen vervolgens cytokines en proteasen uitscheiden wat plaque kan destabiliseren, waardoor een trombus gevormd kan worden en er een laaggradige ontstekingsreactie van de vaten ontstaat. Deze ontstekingsreactie kan bruikbaar zijn bij de behandelstrategie van atherosclerose: voor beeldvorming, als CV risicofactor (circulerende monocyten) en prognose.
Macrofagen kunnen door middel van PET scan in beeld worden gebracht, omdat deze gelabeld glucose opnemen. De mate van glucoseopname blijkt voorspellend voor het CV risico.
Daarnaast kan het immuunsysteem ook een CV risicofactor zijn; circulerende monocyten kunnen onder invloed van verschillende factoren zoals diabetes, roken, lipoproteïnen en andere aandoeningen geactiveerd worden tot macrofagen, die een ontstekingsreactie van de vaten kunnen veroorzaken. De hoeveelheid circulerende monocyten blijkt de kans op het krijgen van atherosclerose te voorspellen. Meerdere onderzoeken tonen aan dat, naast lymfocyten zoals B- en T-cellen, waarschijnlijk ook macrofagen in staat zijn om een geheugen op te bouwen (trained immunity) waardoor bij een tweede blootstelling aan geoxideerd LDL, meer cytokines, interleukines en proteasen worden geproduceerd en daardoor eerder schuimcellen gevormd worden. Op deze nieuwe ontdekking kunnen therapieën mogelijk aangrijpen.
Ook kan de prognose van atherosclerose bepaald worden aan de hand van immuuncellen. CV events kunnen namelijk atherosclerose versnellen als gevolg van bijvoorbeeld het vrijkomen van immuuncellen in het bloed via het beenmerg na een stroke. Dit zijn voorlopercellen die naar de milt migreren, daar prolifereren en weer terug naar het bloed gaan. Deze cellen kunnen zorgen voor een ontstekingsreactie in de vaten. Door te kijken wat er in het beenmerg of de milt gebeurt, zou voorspeld kunnen worden welke patiënten het hoogste risico hebben. Al deze punten dragen bij aan betere risicostratificatie en nieuwe therapeutische aangrijpingspunten, zoals bijvoorbeeld het blokkeren van het getrainde geheugen van macrofagen.
3 minuten educatie • 20-12-2016, WCN 2016, Prof.dr. Niels Riksen - Radboudumc NijmegenWCN 2016 Prof.dr. Riksen bespreekt het nieuw ontdekte immunologisch geheugen van monocyten en macrofagen, en dat zelfs in beenmerg al een pro-atherogeen fenotype aantoonbaar is.
Slides • 30-11-2016
Download het volledige verslag
Meeting report • 10-1-2017
De huidige uitdagingen bij het behandelen van CV ziekten zijn volgens prof. dr. Riksen, het verbeteren van individuele risicovoorspellingen en nieuwe therapieën. De veelzijdigheid van het immuunsysteem kan hierbij een rol spelen. Het immuunsysteem is belangrijk bij atherosclerose, met name de macrofagen van het aangeboren immuunsysteem. Macrofagen nemen onder invloed van stress geoxideerd LDL op, waardoor zij schuimcellen vormen. De macrofagen kunnen vervolgens cytokines en proteasen uitscheiden wat plaque kan destabiliseren, waardoor een trombus gevormd kan worden en er een laaggradige ontstekingsreactie van de vaten ontstaat. Deze ontstekingsreactie kan bruikbaar zijn bij de behandelstrategie van atherosclerose: voor beeldvorming, als CV risicofactor (circulerende monocyten) en prognose.
Macrofagen kunnen door middel van PET scan in beeld worden gebracht, omdat deze gelabeld glucose opnemen. De mate van glucoseopname blijkt voorspellend voor het CV risico.
Daarnaast kan het immuunsysteem ook een CV risicofactor zijn; circulerende monocyten kunnen onder invloed van verschillende factoren zoals diabetes, roken, lipoproteïnen en andere aandoeningen geactiveerd worden tot macrofagen, die een ontstekingsreactie van de vaten kunnen veroorzaken. De hoeveelheid circulerende monocyten blijkt de kans op het krijgen van atherosclerose te voorspellen. Meerdere onderzoeken tonen aan dat, naast lymfocyten zoals B- en T-cellen, waarschijnlijk ook macrofagen in staat zijn om een geheugen op te bouwen (trained immunity) waardoor bij een tweede blootstelling aan geoxideerd LDL, meer cytokines, interleukines en proteasen worden geproduceerd en daardoor eerder schuimcellen gevormd worden. Op deze nieuwe ontdekking kunnen therapieën mogelijk aangrijpen.
Ook kan de prognose van atherosclerose bepaald worden aan de hand van immuuncellen. CV events kunnen namelijk atherosclerose versnellen als gevolg van bijvoorbeeld het vrijkomen van immuuncellen in het bloed via het beenmerg na een stroke. Dit zijn voorlopercellen die naar de milt migreren, daar prolifereren en weer terug naar het bloed gaan. Deze cellen kunnen zorgen voor een ontstekingsreactie in de vaten. Door te kijken wat er in het beenmerg of de milt gebeurt, zou voorspeld kunnen worden welke patiënten het hoogste risico hebben. Al deze punten dragen bij aan betere risicostratificatie en nieuwe therapeutische aangrijpingspunten, zoals bijvoorbeeld het blokkeren van het getrainde geheugen van macrofagen.
3 minuten educatie • 20-12-2016, WCN 2016, Prof.dr. Niels Riksen - Radboudumc NijmegenWCN 2016 Prof.dr. Riksen bespreekt het nieuw ontdekte immunologisch geheugen van monocyten en macrofagen, en dat zelfs in beenmerg al een pro-atherogeen fenotype aantoonbaar is.Slides • 30-11-2016
Cardiovascular inflammation for dummies: What cardiologists need to know
WCN 2016 Bekijk de presentatie van prof. dr. Niels Riksen (Radboudumc, Nijmegen), gehouden tijdens het WCN-congres 2016.Download het volledige verslag
Meeting report • 10-1-2017