Cardiovasculaire Geneeskunde.nl

Meer luchtvervuilende stoffen, minder HDL deeltjes

Bell G, et al, Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2017

Association of Air Pollution Exposures With High-Density Lipoprotein Cholesterol and Particle Number: The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis

 
Bell G, Mora S, Greenland P, et al.
Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2017;37:published online ahead of print
 

Achtergrond

Hoewel HDL-c omgekeerd geassocieerd is met cardiovasculaire ziekte, is er geen bewijs dat aantoont dat verhoging van HDL-c geassocieerd is met klinisch voordeel [1,2]. Een verklaring zou kunnen zijn dat het meten van HDL deeltjes (HDL-P), in tegenstelling tot HDL-c, beter de cardio-beschermende effecten van HDL reflecteert [3,4].

Omgevingsluchtverontreiniging, wat mogelijk een negatieve invloed op HDL concentraties heeft door middel van ontstekingen en oxidatieve stress, is geassocieerd met atherosclerose, hartfalen en cardiovasculaire sterfte [5,6].
 
In deze analyse van de MESA studie (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis Air Pollution) werden de associaties tussen lang- en kortdurende concentraties van verkeersgerelateerde vervuilende stoffen PM2.5 of zwarte koolstof (BC) en HDL-c of HDL-P bestudeerd in een multi-etnisch cohort van 6.654 volwassenen zonder cardiovasculaire ziekte. Langdurende blootstellingperiodes waren gemiddelden over 12 maanden, 3 maanden en 2 weken voor het onderzoek. Kortdurende periodes waren berekende gemiddelden van de dag van bloedafname, de dag voor de bloedafname en een gemiddelde van 5 dagen voor de bloedafname.
 

Belangrijkste resultaten

  • In de periode van 2 weken was een significant verschil in HDL-c bij een 5 μg/m3 PM2.5 toename (0.86 mg/dL, 95% CI −1.38 tot −0.34) wanneer gecorrigeerd werd voor leeftijd, geslacht, ras/etniciteit en locatie, maar dit werd niet-significant wanneer gecorrigeerd werd voor meer covariaten.
  • De kortdurende (0-5 dagen voor bloedafname) PM2.5 blootstelling en buitenlucht PM2.5 blootstelling waren niet significant geassocieerd met HDL-c.
  • In de periode van een jaar was een 0.7×10−6 m−1 hogere BC significant geassocieerd met een −1.68 mg/dL (95% CI −2.86 tot −0.50, P=0.001) lager HDL-c wanneer gecorrigeerd werd voor covariaten.
  • Er was een significant omgekeerde associatie tussen medium duur (3 maanden en 2 weken) PM2.5 concentraties en HDL-P, maar niet met betrekking tot de periode van 1 jaar.
  • Een 5 μg/m3 hoger gemiddelde PM2.5 concentratie van 3 maanden werd geassocieerd met een -0.64 μmol/L (95% CI −1.02 tot −0.26) lager HDL-P en een 5 μg/m3 hogere 2-weken PM2.5 werd geassocieerd met een −0.29 μmol/L (95% CI −0.57 tot −0.01) lager HDL-P.
  • In de kortdurende PM2.5 analyse was een significant omgekeerde associatie tussen hoger PM2.5 in de 5 dagen voordat bloed werd afgenomen en HDL-P (−0.21 μmol/L per 5 μg/m3, 95% CI −0.38 tot −0.04). Periodes van minder dagen voor bloedafname hadden geen associatie met HDL-P.
  • Gecorrigeerd voor een PM2.5 gemiddelde van 3 dagen, was een 5 μg/m3 hoger PM2.5 gedurende 3 maanden geassocieerd met een −0.50 (95% CI −0.92 tot −0.09) verandering in HDL-P.
  • Een 0.7×10−6 m−1 hogere BC blootstelling gedurende 1 jaar werd geassocieerd met −0.55 μmol/L (95% CI −1.13 tot 0.03) lager HDL-P.
  • Er was een significante interactie tussen geslacht en de associatie tussen BC en HDL-c (P interactie <0.001), waarbij de associatie sterker was bij vrouwen met BC en HDL-c (−2.63 mg/dL, 95% CI −4.46 tot −0.81) dan bij mannen (−0.65 mg/dL, 95% CI −2.14 tot 0.84).
 

Conclusie

In een groot, multi-etnisch cohort zonder cardiovasculaire ziekte werden blootstelling aan hoge concentraties verkeersgerelateerde vervuilende stoffen PM2.5 (3 maanden lang) en BC (1 jaar lang) geassocieerd met veranderingen in HDL. Bovendien was kortdurende blootstelling geassocieerd met lager HDL-P. Deze resultaten suggereren dat er een negatieve invloed van luchtvervuilende stoffen is op HDL, wat mogelijk het verhoogde cardiovasculaire risico bij deze milieucondities verklaart.
 
Vind deze publicatie online op Arterioscler Thromb Vasc Biol
 

Referenties

1. Boden WE, Probstfield JL, Anderson T, et al; AIM-HIGH Investigators. Niacin in patients with low HDL cholesterol levels receiving intensive statin therapy. N Engl J Med. 2011;365:2255–2267.
2. Barter PJ, Caulfield M, Eriksson M, et al; ILLUMINATE Investigators. Effects of torcetrapib in patients at high risk for coronary events. N Engl J Med. 2007;357:2109–2122.
3. Mora S, Glynn RJ, Ridker PM. High-density lipoprotein cholesterol, size, particle number, and residual vascular risk after potent statin therapy. Circulation. 2013;128:1189–1197.
4. Mackey RH, Greenland P, Goff DC Jr, et al. High-density lipoprotein cholesterol and particle concentrations, carotid atherosclerosis, and coronary events: MESA (multi-ethnic study of atherosclerosis). J Am Coll Cardiol. 2012;60:508–516.
5. Brook RD, Rajagopalan S, Pope CA 3rd, et al; American Heart Association Council on Epidemiology and Prevention, Council on the Kidney in Cardiovascular Disease, and Council on Nutrition, Physical Activity and Metabolism. Particulate matter air pollution and cardiovascular disease: An update to the scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2010;121:2331–2378.
6. Puett RC, Hart JE, Yanosky JD, et al. Chronic fine and coarse particulate exposure, mortality, and coronary heart disease in the Nurses’ Health Study. Environ Health Perspect. 2009;117:1697–1701.