ESC/EAS criteria voor statinetherapie als primaire preventie zouden hoog TG moeten omvatten

Achtergrond

Genetische studies en RCTs hebben een causaal verband tussen hoge TG concentraties en triglyceride-rijke lipoproteïnen en atherosclerotische CV ziekte (ASCVD) aangetoond, dat niet verklaard kan worden door de inverse relatie tussen TGs en HDL-c [1]. Er zijn echter nog geen studies geweest die de impact van TG-verlaging op ASCVD-risico in primaire preventie hebben bepaald, en er worden geen definitieve aanbevelingen gegeven over het starten van lipidenverlagende therapie op basis van hoge TG niveaus [2].

In deze analyse van de Copenhagen General Population Study (CGPS) werd het absolute risico op ASCVD bepaald in 58547 personen die werden verdeeld in subgroepen op basis van of ze wel of niet in aanmerking komen voor statinetherapie en op basis van TG concentraties. CGPS deelnemers van 40-65 jaar, zonder ASCVD, DM of statinegebruik bij baseline werden geïncludeerd en gevolgd voor een mediaan van 8 jaar. Van deelnemers op statines werd bepaald of ze volgens de 2016 ESC/EAS richtlijnen in aanmerking komen voor statines [2].

Individuen met zeer hoog risico en LDL-c ≥1.8 mmol/L (70 mg/dL) of met hoog risico en LDL-C ≥2.6 mmol/L (100 mg/dL) werden gedefinieerd als ‘definite statine eligible’. Ter vergelijking werden deelnemers ook ingedeeld als definite statine eligible op basis van de 2013 ACC/AHA richtlijnen en de 2016 USPSTF aanbevelingen [3,4](resultaten hier niet getoond).

ASCVD risico werd berekend op basis van leeftijd, geslacht, rookstatus, SBP, DBP, TC, LDL-c, HDL-c en chronische nierziekte, volgens richtlijnen [5]. De SCORE laag-risicovergelijking werd gebruik zonder HDL-c, maar HDL-c niveaus werden gebruikt voor sensitiviteitsanalyses. De eindpunten waren MI, en de samenstelling van MACE, inclusief CV sterfte, niet-fataal MI, instabiele angina pectoris en stroke.

Belangrijkste resultaten

• Tijdens 456057 persoonsjaren follow-up was de algemene incidentie van MACE 3.9 (95%CI: 3.7–4.1) per 1000 persoonsjaren (PY), en de incidentie van MI was 1.6 (1.5–1.7) per 1000 PY.
• Volgens 2016 EAS/ESC criteria, was 14% van de individuen definite statin eligible. Van de personen voor wie dit niet gold, had 8% TG niveaus >3 mmol/L (264 mg/dL).
• De 2016 ESC/EAS richtlijn om individuen met een zeer hoog risico en TGs >2.3 mmol/L (202 mg/dL) farmacologisch te behandelen, zou van toepassing zijn op 209 individuen (0.4%) die nog niet definite statin eligible waren op basis van LDL-C criteria.
• De incidentie van MACE en MI steeg met toenemende TG concentraties. Individuen die niet definite statin eligible waren en TGs <1.0mmol/L (88 mg/dL) hadden, hadden de laagste incidentie van MACE (2.2; 95%CI: 1.9–2.5) en MI (0.6; 95%CI: 0.5–0.8) per 1000 PY.
• Individuen met TG 4.0–4.99 mmol/L (352–439 mg/dL) hadden de hoogste incidentie van MACE (7.9; 95%CI: 6.0–10.3) en MI (4.3; 95%CI: 3.0–6.2) per 1000 PY, en deze waren vergelijkbaar met de frequenties voor definite statin eligible individuen. De geschatte 10-jaars risico’s op MACE en MI lieten een vergelijkbaar patroon zien als de incidenties.
• Gebruikmakend van een afkapwaarde van 3.0 mmol/L (264mg/dL) in individuen die niet definite statine eligible waren, liet zien dat diegenen met TGs ≥3mmol/L vergelijkbare risico’s op MACE en MI hebben als definite statine eligible individuen, en hogere risico’s dan diegenen met TGs <3.0mmol/L (P< 0.0001 voor beide eindpunten).

Conclusie

Referenties

Vind dit artikel online op Eur Heart J