Hogere BMI bij kinderen geassocieerd met verhoogd risico op cardio-metabole ziekte later in het leven
Childhood BMI and Adult Type 2 Diabetes, Coronary Artery Diseases, Chronic Kidney Disease, and Cardiometabolic Traits: A Mendelian Randomization Analysis
Literatuur - Geng T, Smith CE, Li C, et al. - Diabetes Care 2018; published online ahead of printAchtergrond
Observationele studies tonen aan dat een hogere body-mass-index (BMI) tijdens de kindertijd geassocieerd is met een verhoogd risico op cardio-metabole ziekten later in het leven [1,2]. Mendeliaanse randomisatie (MR) analyses tonen aan dat er een oorzakelijk verband is tussen volwassen obesitas en coronaire hartziekte (CAD), type 2 diabetes (T2DM) en cardio-metabole eigenschappen op middelbare leeftijd [3,4], maar het oorzakelijke effect van kinderobesitas op deze uitkomsten bij volwassenen is niet bekend.
In deze MR analyse werd het causale effect van BMI bij kinderen op T2DM, CAD en chronische nierziekte (CKD) bij volwassenen onderzocht. Bovendien werd het causale effect van BMI bij kinderen op niveaus van cardio-metabolische kenmerken, zoals anthropometrie, glycemische eigenschappen en lipiden, bij volwassenen geëvalueerd.
Voor dit doel werden 15 single nucleotide polymorfismen (SNP's; P<5x10-8) geïdentificeerd uit genoom-brede associatiestudies (GWAS) door het Early Growth Genetics (EGG) consortium, en er werd een genetische risicoscore gecreëerd die een optelling maakte van het aantal BMI verhogende allelen gewogen op basis van hun β. De genetische risicoscore was sterk geassocieerd met BMI bij kinderen (P=3.12 x 10-10) en verklaarde 2.0% van de variantie in BMI bij kinderen [5].
Belangrijkste resultaten
- Geen van de SNP's bleek zich in een linkage disequilibrium (LD) met elkaar te bevinden bij een r2> 0.05 en de resultaten werden niet beïnvloed door pleiotropie.
- Een stijging van één SD in BMI bij kinderen (kg/m2) was geassocieerd met een aanzienlijke toename van het risico op T2DM, variërend van 47% (95% CI: 1.18-1.82; P=4.0x10-4) tot 83% (95% CI: 1.46-2.30; P = 2.5x10-7) afhankelijk van de gebruikte MR methode en een toename van 28% van het risico op CAD (95% CI: 1.17-1.39; P=2.1x10-8).
- BMI bij kinderen was niet geassocieerd met volwassen CKD (OR: 1.14; 95% CI: 0.99-1.31; P=0.076).
Een stijging van één SD in BMI bij kinderen was causaal geassocieerd met een:
- 0.587-SD verhoging in BMI (β: 0.587; 95%CI: 0.458-0.716; P=4.9x10-18)
- 0.062-SD verhoging in BMI aangepast aan de heupomtrek (β: 0.062; 95%CI: 0.025-0.099; P=0.001)
- 0.602-SD verhoging in BMI aangepast aan de tailleomtrek (β: 0.602; 95%CI: 0.370-0.834; P=4.8x10-7)
- 0.111 pmol/L verhoging in log nuchtere insuline (β: 0.111; 95%CI: 0.065-0.157; P=2.7x10-6)
- 0.068 verhoging in log HOMA-B (β: 0.068; 95%CI: 0.026-0.110; P = 0.001)
- 0.126 verhoging in log HOMA-IR (β: 0.126; 95%CI: 0.085-0.168; P=4.7x10-9)
- 0.109-SD verhoging in triglyceriden (β: 0.109; 95%CI: 0.058-0.160; P=3.0x10-5)
- 0.138-SD verlaging in HDL (β: 20.138; 95%CI: 20.207-20.069; P=9.3x10-5)
Conclusie
Een genetische aanleg voor hogere BMI bij kinderen was geassocieerd met een verhoogd risico op T2DM, CAD en cardio-metabole eigenschappen in het volwassen leven. Deze resultaten tonen aan dat er een aanzienlijke invloed is op de volksgezondheid van BMI aanpassingen bij kinderen.
Deel deze pagina met collega's en vrienden: