Fysieke activiteit kan hoog genetisch risico voor CVD beïnvloeden

Introductie en methoden

Lichaamsbeweging is een kosteneffectieve methode voor CVD preventie, maar fitheid en fysieke activiteit zijn moeilijk nauwkeurig en consistent op grote schaal te meten [1,2]. Bovendien is het niet duidelijk in welke mate beweging het genetisch CVD risico kan compenseren.

In deze analyse van de UK Biobank werden de associaties van fitheid en fysieke activiteit met incidente CVD en sterfte door alle oorzaken geëvalueerd en werd bepaald of deze associaties werden gewijzigd door genetisch risico. Voor dit doel werden objectieve en subjectieve metingen van fitheid en fysieke activiteit samen met informatie van CVD risicofactoren en genomics met betrekking tot mogelijke CVD events en sterfte door alle oorzaken geanalyseerd in 502635 individuen.

De UK Biobank [3] is een longitudinale cohortstudie die meer dan 500.000 personen tussen 40 en 69 jaar tussen 2006 en 2010 heeft opgenomen. De metingen van fitheid en fysieke activiteit waren grijpkracht, totale fysieke activiteit door middel van de korte vorm van de IPAQ vragenlijst [4] en cardiorespiratoire fitness (CRF), beoordeeld met netto zuurstofverbruik [5]. Beschikbare genoomwijde genetische gegevens van 468.095 individuen werden gebruikt en genetische risicoscore (GRS) voor CHD en AF werd berekend als de gewogen som van de risicoallelen door gebruik te maken van effectgrootten uit het referentiegenoom-brede associatiestudie als gewichten [6,7 ]. De ziekte-uitkomsten waren coronaire hartziekte (CHD), beroerte, hartfalen (HF), atriale fibrillatie (AF) en sterfte. De mediane follow-up was 6.1 jaar (interkwartielbereik: 5.4 – 6.8 jaar).

Belangrijkste resultaten

• Na correctie voor leeftijd, geslacht en regio waren er omgekeerde associaties tussen grijpkracht en alle uitkomsten (HR's tussen 0.59 voor HF en 0.90 voor hemorragische beroerte).
• Fysieke activiteit beoordeeld met een accelerometer had de sterkste omgekeerde associatie met sterfte door alle oorzaken in vergelijking met alle andere metingen (HR: 0.52; 95% CI: 0.46-0.58).
• Fysieke activiteit beoordeeld met de IPAQ-vragenlijst had een bescheiden omgekeerde associatie met sterfte door alle oorzaken (HR: 0.83; 95% CI: 0.82-0.84).
• De correlatie tussen de accelerometer en IPAQ was bescheiden (R=0.20), wat wijst op een aanzienlijke meetonnauwkeurigheid van zelfgerapporteerde fysieke activiteit.
• Cardiorespiratoire fitness (CRF) was omgekeerd geassocieerd met alle CVD events, behalve hemorragische beroerte. De sterkste associaties werden waargenomen voor HF (HR: 0.56; 95% CI: 0.49-0.65) en AF (HR: 0.60; 95% CI: 0.56-0.65).
• Hogere grijpkracht en CRF waren geassocieerd met een lager risico op incidente CHD en AF in iedere GRS-groep (Ptrend <0.001 in iedere genetische risicocategorie).
• In een subgroep van individuen met een hoog genetisch risico hadden degenen met een hoge CRF een 49% lager risico op CHD (HR: 0.51; 95% CI: 0.38-0.69) en een 60% lager risico op AF (HR: 0.40; 95) % CI: 0.30-0.55) vergeleken met degenen met een lage CRF. Hoge grijpsterkte was geassocieerd met een lager risico op CHD (HR, 0.69; 95% CI, 0.62-0.75) en AF (HR, 0.61; 95% CI, 0.56-0.67), vergeleken met die bij lage grijpkracht.
• IPAQ-fysieke activiteit vertoonde omgekeerde associaties met CHD in de laagste en hoogste GRS-groep (respectievelijk Ptrend=0.007 en Ptrend=0.003) en met AF in de intermediaire en hoogste GRS-groep (respectievelijk Ptrend<0.001 en Ptrend=0.004), maar de omgekeerde patronen van associaties waren bescheidener dan voor grijpkracht en CRF.

Conclusie

Referenties

Vind dit artikel online op Circulation