Cardiovasculaire Geneeskunde.nl

Inflammatoire respons geactiveerd in eindstadium HF: een mogelijk nieuw behandeltarget?

24 apr. 2018 - nieuws

Mogelijk kan de eigen immuunrespons van een patiënt de ontwikkeling en progressie van hartfalen (HF) voorkomen, volgens onderzoek dat werd gepresenteerd tijdens Frontiers in CardioVascular Biology (FCVB) 2018, een congres van de European Society of Cardiology.

“De rol van de immuunrespons in de ontwikkeling van hartfalen is onbekend,” zegt Patricia van den Hoogen, een PhD student aan het UMC Utrecht/Nederlands Hart Instituut in Utrecht. “We hebben de imuunrespons bestudeerd in patiënten met eindstadium hartfalen om te zien of dit een nieuw doelwit voor behandeling kan zijn.”

De studie keen of patiënten met eindstadium HF tekenen van inflammatie laten zien. Na een hartaanval, ruimen inflammatieprocessen dode cellen en ander resulterend afval op. Hartaanvallen beschadigen de hartspier en kunnen uiteindelijk leiden tot HF, wat een progressieve ziekte is. Voor patiënten met eindstadium HF, is harttransplantatie soms de enige behandeloptie.

De studie includeerde 20 patiënten met eindstadium HF en drie gezonde controles. HF werd veroorzaakt door ischemische hartziekte in tien patiënten en door gedilateerde cardiomyopathie in tien patiënten. De onderzoekers onderzochten hartweefsel en plasmamonsters om te bepalen welke antilichamen en immuuncellen aanwezig zijn. Ook testten zij verschillende epitopen in de monsters om te zien of ze de doelwitten van de antilichamen kunnen vinden.

De onderzoekers vonden verhoogde niveaus van antilichamen in hart en plasma van eindstadium HF patiënten, ten opzichte van gezonde controles. Interessant was dat antilichaamniveaus hoger waren in patiënten met ischemische HF dan in die met gedilateerde HF. Niveaus van andere typen immuuncellen, waaronder T cellen, B cellen en macrofagen, waren significant hoger in het hartweefsel van HF-patiënten, ten opzichte van controles. In het plasma, hadden HF-patiënten verschillende typen B cellen dan gezonde controles. Meer specifiek, hadden HF patiënten meer plasma B-cellen die antilichamen produceren, en minder regulatoire B cellen, die immunorepressief zijn. De epitoop-screening om doelwitten van antilichamen te identificeren is nog gaande. Op basis van hun initiële resultaten, hebben de onderzoekers 200 epitopen geselecteerd voor vervolgonderzoek.

Mw Van den Hoogen zegt: “Deze resultaten doen vermoeden dat de inflammatoire respons geactiveerd is en een belangrijke rol kan spelen in hartfalen. Deze patiënten waren in de laatste fase van hartfalen.” Ze voegt toe: “In toekomstige studies zullen we onderzoeker of er een inflammatoire respons is in de vroege fase van hartfalen, en of de respons duidelijker wordt als hartfalen verergert.”

Ze besluit: “We weten nu dat er een inflammatoire respons in patiënten is met eindstadium hartfalen. Dit plaveit de weg voor het ontwikkelen van nieuwe therapieën om ontwikkeling of progressie van hartfalen te voorkomen, door therapie op de immuunrespons te richten. Als we de doelwitten van de antilichamen identificeren met onze epitoopscreening, kunnen gepersonaliseerde behandelingen worden ontworpen.”

Bron: Persbericht ESC, 22 april 2018