ApoC-III distributie in lipoproteïnen heeft geen extra voorspellende waarde voor CAD
Relationship of lipoprotein-associated apolipoprotein C-III to lipid variables and coronary artery disease risk: The EPIC-Norfolk Prospective Population Study
Literatuur - van Capelleveen JC, Lee S-R, Verbeek R et al. - J Clin Lipidol 2018; published online ahead of printIntroductie en methoden
Apolipoproteine C-III (apoC-III) is een circulerend apolipoproteïne dat de activatie van lipoproteïne lipase (LPL) remt en daarmee hydrolyse van triglyceride (TG) tegengaat, en apoC-III speelt een belangrijke rol in het metabolisme van triglyceride-rijke lipoproteïnen (TRL). Verschillende bewijsstukken hebben een causaal verband gesuggereerd tussen apoC-III waarden en coronair vaatlijden (CAD) [1-3]. De verdeling van apoC-III over circulerende lipoproteïnen en hun respectievelijke voorspellende risico in vergelijking met apoC-III zijn onduidelijk.
De associatie tussen lipoproteïne-geassocieerde apoC-III waarden en CAD risico werd geëvalueerd in een nested case-control analyse van de EPIC-Norfolk prospectieve populatiestudie [4]. Voor dit doeleinde werd de hoeveelheid apoC-III op apolipoproteine B-100 (apoC-III-apoB)-, apolipoproteine A-I (apoC-III-apoA-I)- en lipoproteïne(a) (apoC-III-Lp(a))-bevattende lipoproteïnen bepaald in plasmasamples (met de recent ontwikkelde kwantitatieve high-throughput sandwich chemiluminescent enzyme-linked immunoassays [ELISA]); de ‘totaal apoC-III-apoB’ en ‘totaal apoC-III-apoA-I’ index werd berekend door deze waarden te vermenigvuldigen met plasma apoB en apoA-I concentraties.
De EPIC-Norfolk cohortstudie includeerde 25.663 individuen van 45-79 jaar, die geworven werden tussen 1993-1997. Voor de huidige analyse werden 1.879 deelnemers geselecteerd zonder geschiedenis van MI of stroke bij baseline, die CAD ontwikkelden voor 2003. Daarnaast werd een controlegroep (n=832) met ogenschijnlijk gezonde deelnemers zonder CAD gebruikt ter vergelijking. De follow-upduur was 7.4 jaar.
Belangrijkste resultaten
- Bij baseline waren apoC-III-apoB, ApoC-III-Lp(a), ApoC-III-apoA-I en bloedlipidenwaarden significant hoger in individuen met CAD, in vergelijking met controles (alle P-waarden ≤0.005).
- ApoC-III-ApoA-I was significant geassocieerd met CAD risico (OR voor hoogste in vergelijking met laagste kwintiel: 1.42; 95%CI: 1.09-1.84), maar significantie verdween na correctie voor CAD risicofactoren (OR: 1.14; 95%CI: 0.86-1.52).
- ApoC-III-apoB was ook geassocieerd met CAD risico wanneer het hoogste kwintiel met het laagste werd vergeleken (OR: 1.46; 95%CI: 1.12-1.89), maar significantie verdween na correctie voor CAD risicofactoren (OR: 1.28; 95%CI: 0.96-1.70).
- ApoC-III-Lp(a) was significant geassocieerd met CAD risico voor en na correctie voor CAD risicofactoren (OR: 1.66; 95%CI: 1.29-2.15; ORcorr: 1.35; 95%CI: 1.02-1.78), maar deze significantie verdween na additionele correctie voor lipidenvariabelen en apoC-III.
- De hoeveelheid ApoC-III op apoA-I-bevattende lipoproteïnen was niet geassocieerd met CAD risico (OR: 1.22; 95%CI: 0.92-1.63), terwijl de hoeveelheid apoC-III op apoB-bevattende lipoproteïnen significant geassocieerd was met CAD risico (OR: 1.81; 95%CI: 1.38-2.38; OR gecorrigeerd voor CAD risicofactoren: 1.57; 95%CI: 1.16-2.12), maar de associatie verloor zijn significantie na correctie voor lipidenwaarden.
Conclusie
Immuno-assay meting van apoC-III op afzonderlijke lipoproteïnen gaf geen additionele voorspellende informatie over het risico op CAD events in patiënten in de eerstelijnszorg, vergeleken met totale plasma apoC-III metingen. Het moet nog bevestigd worden of deze biomarkers toekomstig risico in individuen met vastgesteld CVD kunnen voorspellen.
Deel deze pagina met collega's en vrienden: