ACS-patiënten hebben minder dichte, gecalcificeerde plaques dan ACS-vrije controles op klinisch geïndiceerde CCTA
Association of High-Density Calcified 1K Plaque With Risk of Acute Coronary Syndrome
Literatuur - Van Rosendael AR, Narula J, Lin FY et al., - JAMA Cardiol. 2020. doi:10.1001/jamacardio.2019.5315Introductie en methoden
Coronaire atherosclerotische plaque kan worden gekwantificeerd met coronaire computed tomografie angiografie (CCTA). Totale plaqueburden is gerelateerd aan toekomstige ernstige CV events. Laesies van acuut coronair syndroom (ACS) of plotse coronaire sterfte laten vaak necrotische-lipidenbevattende kernen zien, evenals positieve hermodellering, spotty calcificatie, hoge cross-sectionele plaquelast, hoge stenose-ernst en dunne-cap fibroatheroma [1,2]. Evolutie van fibroatheroma, ontwikkeling van calcificatie en vermindering van necrotische kern-maat worden gezien als stabiliserende factoren [3].
Er is weinig bekend over de evolutie van gecalcificeerde coronaire plaques, maar wel is geopperd dat hogere Hounsfield unit (HU) dichtheid (of helderheid) zoals gezien op CCTA een stabiliserend proces weerspiegelt. De MESA studie heeft eerder een verband beschreven tussen hogere totale calcium-dichtheidsscore en lager risico op ernstige CV events, na correctie voor totaal calciumvolume [4].
Deze casus-controle cohortstudie beoogde dit verband tussen hogere dichtheid van gecalcificeerde plaque en het risico op een toekomstig ACS te bevestigen, door gebruik te maken van dat van de Incident Coronary Syndromes Identified by Computed Tomography (ICONIC) studie [2]. De ICONIC studie includeerde patiënten niet bekend met CAD uit het CONFIRM register, dat prospectief baseline demografische en klinische data verzamelt van patiënten die klinisch geïndiceerde CCTA ondergingen voor verdenking op CAD en ze daarna volgt voor het optreden van MACE [5].
Patiënten met ‘site-adjudicated’ ACS werden 1:1 gematched met ‘within’-site controles die geen ACS doormaakten tijdens de follow-up van gemiddeld 3.9 jaar (SD: 2.5). Matchen was gebaseerd op CV risicofactoren en angiografisch-bepaalde ernst van coronairlijden (CAD). Totaal plaquevolume verschilde niet tussen de groepen. 189 Deelnemers (<75 jaar) die een kernlaboratorium-geverifieerd ACS doormaakten en 189 gematchedte controles werden bestudeerd (gemiddelde leeftijd: 59.9, SD: 9.8, 65.3% man).
Belangrijkste resultaten
- Patiënten en controles toonden geen verschil in totaal gemiddeld (SD) gecalcificeerde plaquevolume (>350 HU): 76.4 (101.6) mm³ vs. 99.0 (156.1) mm³ (P=0.32).
- Het gemiddelde volume (SD) van 1K plaque (>1000 HU) verschilde significant (P=0.02) tussen de groepen, met 3.9 (8.3) mm³ in patiënten en 9.4 (23.2) mm³ in controles.
- Wanneer de analyse beperkt werd tot patiënten die een myocardinfarct doormaakten, was het resultaat vergelijkbaar: gemiddeld (SD) volume of 1K plaque in patiënten was 3.6 (7.2) mm³ vs. 10.0 (23.6) mm³ in controles (P=0.01).
- Patiënten in het hoogste kwartiel van volume 1K plaque lieten een hoger totaal gemiddeld (SD) plaquevolume zien dan patiënten in de andere drie kwartielen (539.6 [339.7] mm³ vs. 206 [196.6] mm³, P<0.001), evenals meer gecalcificeerde plaque (48.3% [17.3%] vs. 24.9% [21.0%], P<0.001), en relatief minder necrotische kern plus fibro-fatty plaque (12.6 [10.4]% vs. 24.9% [20.6], P<0.001).
- In 93 patiënten (49.2%) kon een CCTA precursorlaesie voor toekomstige ACS culpritlaesie worden geïdentificeerd met invasieve angiografie. Deze culpritprecursorlaesies hadden een lager gemiddeld (SD) volume 1K plaque (2.6 [7.2] mm³ vs. 7.6 [20.3] mm³, P=0.01) dan laesies geassocieerd met de grootste stenose in controles.
Conclusie
Patiënten die ACS doormaakten na een klinisch geïndiceerde baseline CCTA toonden een lager per-patiënt volume van 1K plaque dan controles die geen ACS doormaakten. De precursorlaesies geassocieerd met toekomstige ACS toonden ook lagere 1K plaquevolumes dan de meest ernstige stenotische laesies in controles. Deze bevindingen ondersteunen de hypothese dat hogere-dichtheid, dus hogere calciumcontent plaque wijst op stabiliteit en lager risico op ACS.
Redactioneel commentaar
In hun redactioneel commentaar merken Criqui et al op dat het beschreven beschermende verband tussen hogere coronaire arteriecalcium (CAC) dichtheid en lager coronair eventrisico, alleen gevonden werd na correctie voor CAC volume. Dit suggereert dat er een inherent risico is van de aanwezigheid en mate van gecalcificeerde atherosclerose, dat deels afgezwakt wordt door zeer dichte calcium. Deze studie draagt bij aan de bewijsvoering door het verband aan te tonen in mensen met door beeldvorming vastgelegde CAD op baseline.
De gecombineerde maten voor CAC volume en CAC dichtheid blijken sterker geassocieerd met risico dan de combinatie van standaard ASCVD risicofactoren. Criqui en collega’s zijn het eens met de conclusie van de auteurs dat het meten van 1K plaque risicostratificatie kan verbeteren, ten opzichte van het meten van plaquelast. Ze vragen zich echter af of dit therapeutische implicaties heeft, aangezien “patiënten bekend met CAD hoe dan ook maximale preventieve therapie moeten krijgen”. Ze erkennen echter dat nieuwe aandacht voor de verbanden met plaquedichtheid nuttig kunnen zijn, bijvoorbeeld in het licht van het beschikbare bewijs dat statines calcificatie doen toenemen en het necrotische kern-volume verlagen. Bovendien is het relevant op te merken dat lagere niveaus van CAC volume en hogere niveaus van CAC dichtheid zijn beschreven voor etnische minderheden, ten opzichte van niet-Hispanische witte individuen.
Deel deze pagina met collega's en vrienden: