Onregelmatige slaapduur en -timing geassocieerd met verhoogd risico op CVD

Inleiding en methoden

Circadiane mechanismen spelen mogelijk een rol in de pathogenese van CVD [1-3]. Bepaalde vormen van verstoorde circadiane ritmes zijn geassocieerd met verhoogd CV risico, zoals werken in shifts en overgang naar de zomertijd [4-6]. Ook is circadiane verstoring mogelijk een alomtegenwoordig fenomeen dat niet alleen beperkt is tot bijvoorbeeld shifts werknemers, en dat in de loop van de tijd kan ophopen Verstoorde circadiane ritmes als gevolg van vaak veranderende slaapduur of -timing kunnen bijvoorbeeld leiden tot hoger cardiometabool risico en CVD [7-15]. Echter, de effecten van een dergelijke blootstelling aan chronische circadiane verstoring op CV gezondheid is nog niet onderzocht op populatieniveau.

De huidige studie onderzocht het verband tussen regelmatigheid van slaap (slaapduur en tijd van in slaap vallen [timing]) en CV risico met data uit het MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis)-cohort, een prospectieve studie van klinische risicofactoren voor atherosclerose [16]. Geïncludeerd voor analyse in de huidige studie waren deelnemers vrij van CVD (n=1992 na toepassen van de exclusiecriteria) uit 6 veldcentra in de Verenigde Staten. De deelnemers voltooiden een slaaponderzoek in de bijkomstige MESA slaapstudie bij MESA examen 5 (2010-2013), waaronder 7-daagse pols actigrafie, 1 nacht polysomnografie thuis en slaapbeoordeling gebaseerd op een vragenlijst [17]. De primaire maat voor regelmatigheid van slaap was 7 dagen-SD van slaapduur of timing. Deelnemers werden verdeeld over 4 groepen van 30 minuten-toenames van 7 dagen-SD slaapduur en timing zodat er voldoende aantallen CVD gevallen in elke groep waren. Vanwege de verschillende dataverdelingen, waren de categorieën ≤60, 61 tot 90, 91 tot 120 en >120 minuten voor slaapduur SD en ≤30, 31 tot 60, 61 tot 90 en >90 minuten voor slaap timing SD. Het primaire eindpunt van de huidige studie werd gedefinieerd als totaal nieuwe CVD gevallen, waaronder CHD-sterfte, myocardinfarct, angina gevolgd door revascularisatie, gereanimeerde hartstilstand, beroerte, sterfte door beroerte, en andere atherosclerotische of CVD-sterfte. De mediane follow-up was 4,9 jaar.

Belangrijkste resultaten

• Deelnemers met een hogere (≥90 min, n=786) versus een lagere (<90 min, n=1206) slaapduur SD en een hogere slaap timing SD (≥90 min, n=510) versus een lagere (<90 min, n=1482) hadden over het algemeen metabole parameters met slechtere waarden, waaronder hogere body mass index, hogere systolische bloeddruk, hogere diastolische bloeddruk, hogere diabetesprevalentie, hogere hartslag tijdens slaap, en ze waren vaker roker.

• Vergeleken met slaapduur SD ≤60 min, waren de HR's (95% CI's) van incident CVD risico, na correctie voor CVD risicofactoren en slaapgerelateerde factoren: 1,09 (0,62-1,92) voor slaapduur SD 61 tot 90 minuten, 1,59 (0,91-2,76) voor 91 tot 120 minuten en 2,14 (1,24-3,68) voor >120 minuten, met 39% hoger risico (95% CI: 1,08-1,78; P-trend=0,002) voor elke toename van 1 uur in slaapduur SD.

• Vergeleken met slaap timing SD ≤30 min, waren de HR's (95% CI's) van incident CVD risico, na correctie voor CVD risicofactoren en slaapgerelateerde factoren: 1,16 (0,64-2,13) voor 31 tot 60 minuten, 1,52 (0,81-2,88) voor 61 tot 90 minuten en 2,11 (1,13-3,91) voor >90 minuten, met 18% hoger risico (95% CI: 1,06-1,31; P-trend=0,002) voor elke toename van 1 uur in slaap timing SD.

Conclusie

Referenties

Vind dit artikel online op J Am Coll Cardiol