Verhoogd non-HDL-c tijdens adolescentie, jong- en volwassenheid geassocieerd met CAC

Introductie en methoden

De onderliggende oorzaken van CVD beginnen vroeg in het leven, voordat er klinische symptomen zijn [1,2]. Data van lopende cohortstudies geven aan dat levels van risicofactoren in adolescenten en jongvolwassenen mogelijk een betere voorspeller kunnen zijn van CVD (grotere carotis intima-media dikte en coronaire arterie calcificatie [CAC]) tijdens volwassen leeftijd dan levels op latere leeftijd [3,4]. Strategieën om het risico op CVD te verminderen worden echter meestal geïnitieerd bij volwassenen wanneer symptomen zich hebben gemanifesteerd en de behoefte aan klinische interventie acuter is geworden.

LDL-c is een risicofactor voor CVD en een primair target tegen dyslipidemie bij volwassenen [5] Andere parameters binnen het lipoproteïne lipidenprofiel, zoals non-HDL-c die een groter aantal atherogene lipiden en lipoproteïnen omvat, kunnen echter nauwer worden geassocieerd met het risico op CVD [6,7]. Eerdere studies onder kinderen en volwassenen hebben aangetoond dat non-HDL-c een minstens zo goede voorspeller is van subklinische artherosclerose als LDL-c [8,9]. Dit heeft geleid tot een aanbeveling van de National Heart, Lung, and Blood Institute (NHBLI) om non-HDL-c waarden te gebruiken voor de screening van dyslipidemie bij kinderen [10]. Echter blijft het relatieve belang van non-HDL-c in specifieke levensfasen voor het voorspellen van atherosclerose onduidelijk. Deze studie onderzocht het relatieve belang tussen non-HDL-c waarden in adolescenten, jongvolwassenen en volwassenen op de aanwezigheid van CAC tijdens de volwassen leeftijd.

De Cardiovascular Risk in Young Finns Study includeerde in het jaar 1980 deelnemers van 3, 6, 9, 12, 15, en 18 jaar oud die in die tijd een representatie waren van de algemene populatie. Follow-ups waren in 1983, 1986, 1989, 1992, 2001, en 2007. In 2008 ondergingen deelnemers van de oudste baselinegroep (n=589), toen 40-46 jaar, een CT-scan om CAC vast te stellen. De CAC scores werden gedichotomiseerd tot de waarden 0 (geen CAC; Agatston score 0) en 1 (aanwezigheid van CAC; Agatston score ≥1). Non-HDL-c werd berekend door het HDL-c van het totale cholesterol af te trekken. Het gemiddelde non-HDL-c in een levensfase werd vervolgens berekend voor adolescenten (12-18 jaar), jongvolwassenen (21-30 jaar), en volwassenen (33-45 jaar). Het relatieve belang van blootstelling aan non-HDL-c en de aanwezigheid van CAC tijdens de volwassen leeftijd werd in alle drie levensfases bepaald met een bayesian relevant life course exposure model. Follow-up was 28 jaar.

Belangrijkste resultaten

• In totaal hadden 113 (19.2%) deelnemers CAC tijdens volwassen leeftijd. Daarvan waren 73 (12.4%) man en 40 (6.8%) vrouw (X²=22.9 [n=589], P<0.01).

• In een gecorrigeerd model voor geslacht was de accumulatiekans op CAC tijdens volwassen leeftijd per1-unit toename in non-HDL-c ~1.6 keer verhoogd. CAC op volwassen leeftijd was het sterkst geassocieerd met verhoogde non-HDL-c waarden tijdens de adolescentie (OR 1.18, 95% CI: 1.01-1.49), gevolgd door verhoogd non-HDL-c tijdens jongvolwassenheid (OR 1.18, 95% CI: 1.01-1.48) en volwassenheid (OR 1.15, 95% CI: 1.01-1.40).

• In een volledig gecorrigeerd model was de accumulatiekans op CAC op volwassen leeftijd voor 1-unit toename in non-HDL-c 1.5 keer verhoogd (OR 1.50, 95% CI: 1.14-1.192). CAC op volwassen leeftijd was het sterkst geassocieerd met verhoogd non-HDL-c tijdens adolescentie (OR 1.16, 95% CI: 1.01-1.46), gevolgd door verhoogd non-HDL-c tijdens jongvolwassenheid (OR 1.14, 95% CI: 1.01-1.43), en volwassen leeftijd (OR 1.12, 95% CI: 1.01-1.34).

Conclusie

Referenties

Vind dit artikel online op JAMA Cardiol