Verhoogd Lp(a) geassocieerd met plaqueprogressie bij coronair vaatlijden

Introductie en methoden

Achtergrond

Lp(a) is geassocieerd met een verhoogd risico op coronair vaatlijden, zelfs bij patiënten die intensieve lipidenverlagende therapie krijgen [1]. Er is echter nog veel onduidelijkheid over welke onderliggende mechanismen een rol spelen in de relatie tussen verhoogd Lp(a) en residueel CV-risico.

Doel van de studie

Deze studie onderzocht of verhoogde Lp(a)-waarden geassocieerd zijn met plaqueprogressie bij patiënten met gevorderd coronair vaatlijden die reeds behandeld worden volgens de richtlijnen.

Methoden

191 patiënten van ≥40 jaar en coronair vaatlijden in minstens 2 vaten (≥ 2 grote epicardiale vaten met >50% luminale stenose of eerdere PCI of CABG) werden in deze studie geïncludeerd. Patiënten met coronaire revascularisatie in de voorgaande 3 maanden of ACS in de afgelopen 12 maanden werden uitgesloten.

Patiënten ondergingen een coronaire CT-angiografie (CCTA) op baseline en na 12 maanden. Er werd op de twee tijdpunten gebruikgemaakt van hetzelfde beeldvormingsprotocol en dezelfde scanner. Coronaire atherosclerotische plaquevolumes werden gemeten voor totale plaque, gecalcificeerde plaque, niet-gecalcificeerde plaque, fibro-fatty plaque en low-attenuation plaque (marker van een necrotische kern). Plaqueprogressie werd gedefinieerd als het verschil in plaquevolumes tussen de twee scans.

De studie analyseerde het effect van een hoge Lp(a)- (≥70 mg/dL) vs. lage Lp(a)-waarde (<70 mg/dL) op verandering in plaquevolume van baseline tot follow-up-meeting na 12 maanden. Bovendien werd de procentuele verandering in plaquevolume, voor elke 50 mg/dL toename in Lp(a), beoordeeld in univariabele en multivariabele lineaire regressieanalyses.

Belangrijkste resultaten

Baselinekarakteristieken

• 94,7% van alle patiënten kreeg statinetherapie en 100% kreeg anti-plaatjestherapie.
• 43 patiënten hadden een hoge Lp(a)-waarde (≥70 mg/dL) en 148 patiënten hadden een lage Lp(a)-waarde (<70 mg/dL).
• Er waren geen verschillen in LDL-c, BMI, rookstatus, diabetes mellitus en creatinineconcentraties tussen patiënten met een hoge vs. lage Lp(a)-waarde.
• Patiënten met een hoge Lp(a)-waarde hadden een hoger HDL-c en een lagere SBD in vergelijking met patiënten met een lage Lp(a)-waarde.
• De ASSIGN-score (een Schotse CV-risicoscore bestaande uit leeftijd, geslacht, rookstatus, BD, totaal cholesterol, HDL-c, diabetes, reumatoïde artritis en deprivatie-index) was hoger bij patiënten met een lage Lp(a)-waarde dan bij patiënten met een hoge Lp(a)-waarde.
• Op baseline waren er geen verschillen in totale, gecalcificeerde, niet-gecalcificerende, fibro-fatty en low-attenuation plaquevolumes tussen patiënten met een hoge en lage Lp(a)-waarde.

Plaqueprogressie bij patiënten met Lp(a) ≥70 mg/dL vs. Lp(a) <70 mg/dL

• Patiënten met een hoge Lp(a)-waarde hadden een grotere toename in low-attenuation plaquevolumes vergeleken met patiënten met een lage Lp(a)-waarde (26,2 ± 242,8 mm³ vs. -0,7 ± 50,1 mm³, P=0,020).
• Patiënten met een hoge Lp(a)-waarde hadden ook een grotere toename in fibro-fatty plaquevolume in vergelijking met patiënten met een lage Lp(a)-waarde (55,0 ± 242,8 mm³ vs. -25,0 ± 157,4 mm³, P=0,020).
• Er waren geen verschillen tussen degenen met een hoge en lage Lp(a)-waarde voor verandering in totaal plaquevolume, gecalcificeerd plaquevolume en niet-gecalcificeerd plaquevolume

Procentuele verandering in plaquevolume voor elke 50 mg/dl toename in Lp(a)

• Univariabele en multivariabele (gecorrigeerd voor BMI, ASSIGN-score en segment involvement score) regressieanalyses toonden aan dat Lp(a) geassocieerd was met progressie van low-attenuation plaquevolume (respectievelijk β= 11,6% voor elke toename van 50 mg/dL in Lp(a), 95% CI 2,0-21,2%, P= 0,018 en β = 10,5% voor elke 50 mg/dL toename, 95% CI 0,7-20,3%, P=0,037).
• Lp(a) was ook geassocieerd met progressie van fibro-fatty plaque in de univariabele regressieanalyse (β = 7,0% voor elke 50 mg/dL toename, 95% CI 0,9-13,2%, P=0,025). Deze associatie was echter niet langer significant in de multivariabele regressieanalyse (P=0,053).
• Er werd geen verband gevonden tussen Lp(a) en progressie van totale, gecalcificeerde en niet-gecalcificeerde plaquevolumes.

Conclusie

Referenties

Vind dit artikel online op J Am Coll Cardiol.