Hogere zoutinname geassocieerd met coronaire atherosclerose en carotisstenose
In een studie in de algemene Zweedse bevolking tonen de auteurs aan dat er een verband is tussen zoutinname en zowel coronaire atherosclerose als carotisstenose, zelfs bij personen zonder hypertensie en HVZ.
The association between sodium intake and coronary and carotid atherosclerosis in the general Swedish populationLiteratuur - Wuopio J, Ling YT, Orho-Melander M, et al. - Eur Heart J Open. 2023 Mar 30;3(2):1-8. doi: 10.1093/ehjopen/oead024.
Introductie en methoden
Achtergrond
Hoge natriuminname via de voeding verhoogt de bloeddruk [1-2] en het risico op HVZ [3-4]. Eerder onderzoek suggereert dat er een verband is tussen zoutinname en vasculaire schade [5-6] en op het ontstaan van perifere atherosclerose [7-9]. Het blijft onduidelijk of er een verband is tussen zoutinname en coronaire atherosclerose.
Doel van de studie
De auteurs onderzochten of er een verband is tussen zoutinname en coronaire atherosclerose of carotisstenose in de algemene Zweedse bevolking.
-
Methoden
Data van het Swedish Cardiopulmonary bioImage Study (SCAPIS) cohort werden gebruikt in deze studie. Dit cohort stond uit 30.154 deelnemers van de algemene Zweedse bevolking (van 50-64 jaar), die een gedetailleerde karakterisering van atherosclerose in de kransslagaders en halsslagaders ondergingen [10]. In deze analyse werden 10.764 deelnemers (gemiddelde leeftijd 58 jaar, 52% vrouw) uit 2 verschillende universitaire ziekenhuizen geïncludeerd, die aanvullende metingen hadden voor natrium en creatine in de urine. Natriumopname was bepaald door de geschatte 24h natriumexcretie (est24hNa) te berekenen met de Kawasaki-formule. Coronaire atherosclerose werd bepaald met coronaire CT-angiografie (CCTA; n=9623) en coronaire-arteriële-calciumscore (CACS; n=10.289). Carotisstenose werd bepaald op basis van echografiebeelden (n=10.700).
Uitkomstmaten
De primaire uitkomstmaat was de aanwezigheid van halsslagaderplaques, coronaire calcificatie (CACS) of coronaire stenose.
Belangrijkste resultaten
Coronaire atherosclerose en carotisstenose
- Er was een significant verband tussen elke toename van 1000 mg in est24hNa en een toename in halsslagaderplaques (OR: 1,09, 95%BI: 1,06-1,12; P<0,001), hogere CACS (OR: 1,16, 95%BI: 1,12-1,19) en coronaire stenose (OR: 1,17, 95%BI: 1,13-1,20; P<0.001) bij correctie voor ziekenhuislocatie.
- Vergelijkbare associaties werden verkregen wanneer de data werden gecorrigeerd voor ziekenhuislocatie + leeftijd + geslacht (OR: 1,03; 95%BI: 1,00-1,06; P=0,028 voor halsslagaderplaques; OR: 1.04; 95%BI: 1,01-1,07; P=0,016 voor CACS; OR: 1.04; 95%BI: 1,01-1,07; P=0,020 voor coronaire stenose). Echter, werden deze associaties tenietgedaan na een correctie voor bloeddruk.
- Wanneer een correctie gedaan werd voor ziekenhuislocatie + leeftijd + geslacht + HVZ-risico factoren (zonder bloeddruk) bleef het verband tussen est24hNA (per 1000 mg) met halsslagaderplaques significant (OR: 1,04; 95%BI: 1,01-1,07; P=0,017). De associaties tussen est24hNa en hogere CACS en coronaire stenose werden echter tenietgedaan (beide OR: 1,01; 95%BI: 0,98-1,04; P=0,643).
Subgroep analyse
- De associatie tussen est24hNa en halsslagaderplaques, CACS en coronaire stenose bleef significant nadat deelnemers met anti-hypertensie- of HF-medicatie (n=2106; respectievelijke OR: 1,08, 1,15 en 1,15; P<0,001), hypertensie (n=3404; respectievelijke OR: 1,07, 1,16 en 1,16; P<0.001) of reed bekende ASCVD (n=3404; respectievelijke OR: 1,07, 1.16 en 1.16; P<0.001) werden uitgesloten.
Conclusie
Hogere est24hNa was geassocieerd met zowel coronaire atherosclerose als carotisstenose in de algemene Zweedse populatie in de minimaal gecorrigeerde modellen. De associatie was aanwezig bij deelnemers met een normale bloeddruk en zonder bekende HVZ, maar werd tenietgedaan na correctie voor bloeddruk. Dit suggereert dat de verhoging van de bloeddruk door natriuminname een belangrijke rol speelt in het samenspel tussen zoutinname en atherosclerotische ontwikkeling.
Referenties
1. Jackson SL, Cogswell ME, Zhao L, et al. Association between urinary sodium and potassium excretion and blood pressure among adults in the United States: National Health and Nutrition Examination Survey, 2014. Circulation. 2018;137(3):237-246.
2. Filippini T, Malavolti M, Whelton PK, et al. Sodium intake and risk of hypertension: a systematic review and dose-response meta-analysis of observational cohort studies. Curr Hypertens Rep. 2022;24(5):133-144.
3. Wang YJ, Yeh TL, Shih MC, et al. Dietary sodium intake and risk of cardiovascular disease: a systematic review and dose-response meta-analysis. Nutrients. 2020;12(10):2934.
4. Ma Y, He FJ, Sun Q, et al. 24-hour urinary sodium and potassium excretion and cardiovascular risk. N Engl J Med. 2022;386(3):252-263.
5. Wenzel UO, Bode M, Kurts C, et al. Salt, inflammation, IL-17 and hypertension. Br J Pharmacol. 2019;176(12):1853–1863.
6. Patik JC, Lennon SL, Farquhar WB, et al. Mechanisms of dietary sodium-induced impairments in endothelial function and potential countermeasures. Nutrients 2021;13(1):270.
7. Peng S, Wang J, Xiao Y, et al. The association of carotid artery atherosclerosis with the estimated excretion levels of urinary sodium and potassium and their ratio in Chinese adults. Nutr J 2021;20(1):50.
8. Tsirimiagkou C, Karatzi K, Argyris A, et al. Levels of dietary sodium intake: diverging associations with arterial stiffness and atheromatosis. Hellenic J Cardiol 2021;62(6):439–446.
9. Mazza E, Ferro Y, Lamprinoudi T, et al. Relationship between high sodium and low PUFA intake and carotid atherosclerosis in elderly women. Exp Gerontol. 2018 Jul 15;108:256-261.
10. Bergström G, Berglund G, Blomberg A, et al. The Swedish CArdioPulmonary BioImage Study: objectives and design. J Intern Med. 2015 Dec;278(6):645-59.