Blootstelling aan tweedehands rook geassocieerd met HF-risico
Association between secondhand smoke exposure and incident heart failure: The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA)
Literatuur - Lin GM, Lloyd-Jones DM, Colangelo LA, et al. - Eur J Heart Fail. 2024 Jan 30 [Online ahead of print]. doi: 10.1002/ejhf.3155Introductie en methoden
Achtergrond
De associatie tussen blootstelling aan tweedehands tabaksrook (secondhand smoke, SHS) en de prevalentie van HF is onderzocht in slechts 2 crosssectionele studies [1,2]. Tot op heden zijn er geen cohortonderzoeken uitgevoerd naar de temporele associatie tussen de blootstelling aan SHS en de incidentie van HF.
Doel van de studie
De auteurs onderzochten de associatie van zelfgerapporteerde en op basis van de urinecotininewaarde bepaalde SHS-blootstelling met nieuw gediagnosticeerd HF onder niet-actief rokende volwassenen.
Methoden
De MESA-studie (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) is een prospectief, longitudinaal bevolkingsonderzoek onder 6814 deelnemers in de leeftijd van 45-84 jaar die bij aanvang van de studie (juli 2000 tot juli 2002) niet bekend waren met HVZ of HF [3]. Gegevens over zelfgerapporteerde SHS-blootstelling waren beschikbaar voor 5548 niet-actief rokende personen. De SHS-blootstelling werd ook objectief beoordeeld op basis van een baselinecotininemeting in de urine in een cohort van 3376 niet-actief rokende deelnemers. De mediane follow-upduur was 17,7 jaar.
Uitkomstmaat
De uitkomstmaat was een samengestelde uitkomst van definitief of waarschijnlijk HF.
Belangrijkste resultaten
Zelfgerapporteerde SHS-blootstelling
- In de groep met zelfgerapporteerde SHS-blootstelling werden in totaal 353 HF-events geïdentificeerd tijdens de follow-up (incidentiecijfer: 4,30 per 1000 persoonsjaren).
- Multivariabele Cox-proportional hazards-regressieanalyse, gecorrigeerd voor demografische variabelen, traditionele HVZ-risicofactoren, lichamelijke activiteit, tabaksgebruik en medicijngebruik, liet zien dat het hoogste tertiel van de SHS-blootstellingsduur (7-168 uur/week; n=674) niet geassocieerd was met de incidentie van een HF-event vergeleken met geen SHS-blootstelling (0 uur/week; n=3340) (HR: 0,70; 95%BI: 0,49-1,00; P=0,052).
- Ook was er geen significante graduele associatie tussen de toename in zelfgerapporteerde SHS-blootstellingsduur en de incidentie van HFrEF, HFpEF of HF van ischemische oorsprong (alle P>0,05).
- Alleen voor nieuw gediagnosticeerd HF van niet-ischemische oorsprong werd een significant (omgekeerd) verband gezien in het hoogste tertiel van de SHS-blootstellingsduur versus geen SHS-blootstelling (HR: 0,62; 95%BI: 0,41-0,94; P=0,02).
Objectief gemeten SHS-blootstelling
- In de groep met een urinecotininemeting bij studieaanvang vonden in totaal 196 HF-events plaats (incidentiecijfer: 3,61 per 1000 persoonsjaren).
- Deelnemers met SHS-blootstelling (d.w.z.: urinecotinine >7,07 ng/ml) hadden een hoger risico op nieuw gediagnosticeerd HF vergeleken met deelnemers met een niet-detecteerbare urinecotininewaarde (≤7,07 ng/ml) (HR: 1,45; 95%BI: 1,03-2,06; P=0,034).
- Een significante associatie met SHS-blootstelling werd ook gevonden voor nieuw gediagnosticeerd HFrEF (HR: 1,93; 95%BI: 1,08-3,45; P=0,026) en nieuw gediagnosticeerd HF van niet-ischemische oorsprong (HR: 1,46; 95%BI: 1,01-2,12; P=0,046), maar niet voor HFpEF-event (HR: 1.30; 95%BI: 0.83–2.03; P=0.25) en nieuw gediagnosticeerd HF van ischemische oorsprong (HR: 1.45; 95%BI: 0.56–3.72; P=0.45).
- In verkennende subgroepanalyses werd geen significante heterogeniteit in het HF-risico gevonden op basis van leeftijd (≥65 jaar vs. <65 jaar), geslacht, ras/etniciteit of rookstatus (vroeger gerookt vs. nooit gerookt) (alle P voor beïnvloeding>0,05).
Conclusie
In de prospectieve, longitudinale, populatiegebaseerde MESA-studie was objectief gemeten SHS-blootstelling (d.w.z.: urinecotinine >7,07 ng/ml) geassocieerd met een 1,45 keer hoger risico op een HF-event bij huidige niet-actieve rokers vergeleken met geen SHS-blootstelling. Ook was er een verband tussen objectief gemeten SHS-blootstelling en de incidentie van HFrEF of HF van niet-ischemische oorsprong. Zelfgerapporteerde SHS-blootstelling daarentegen bleek geen nauwkeurige maat te zijn voor de evaluatie van het HF-risico.
Volgens de auteurs kan deze laatste (negatieve) bevinding worden toegeschreven aan “vervuiling door levenslange cumulatieve SHS-blootstelling, onmeetbare omgevingsrook en herinneringsbias van deelnemers”. Wat betreft de objectief gemeten SHS-blootstelling geven ze toe dat, gezien de relatief korte halfwaardetijd van cotinine in de urine (~20 uur), de “belangrijkste beperking van hun studie het ontbreken van meerdere bepalingen van de urinecotininewaarde was om zo de langdurige blootstelling aan SHS te kunnen evalueren”.
Deel deze pagina met collega's en vrienden: