BP-respons op inspanning is versterkt in hypertensieven met gereguleerde BP tijdens rust

20/06/2018

BP-responses op inspanning zijn vergelijkbaar in behandelde-gereguleerde, behandelde-ongereguleerde en onbehandelde hypertensieven, maar hoger in vergelijking met normotensieven.

Antihypertensive Treatment Fails to Control Blood Pressure During Exercise
Literatuur - Chant B, Bakali M, Hinton T, et al. - Hypertension 2018;72:102-109

Introductie en Methoden

In individuen met hypertensie stijgt de systolische bloeddruk (SBP) enorm tijdens inspanning, wat hun risico op CV morbiditeit en mortaliteit [1] verhoogt. Metaboreflex, de groep IV afferenten in de skeletspier, medieert de versterkte respons van de sympathische spieractiviteit en bloeddruk (BP) op inspanning, maar het is niet duidelijk of antihypertensiva een effect heeft op metaboreflex en op de BP response op inspanning [2,3].

In deze casus-controle studie, werd de BP response op testen met toenemende inspanning en metaboreflex activatie geëvalueerd in hypertensieven in vergelijking met normotensieve individuen. Voor dit doel werden 59 deelnemers geworven, waarvan er 16 normotensief waren en 43 waren hypertensief. Van de deelnemers met hypertensie, werden 16 behandeld en hadden gereguleerde BP niveaus, 16 waren behandeld, maar hadden geen gereguleerde BP niveaus, en 11 werden niet behandeld.

Alle deelnemers werden gematched voor leeftijd, body mass index en CV fitheid. CV fitheid werd gemeten door een test van maximale inspanning met zuurstofopnamemeting (Vo2), bepaald door een toenemende inspanningstest op een rechtopstaande fiets ergometer. De metaboreflex werd bepaald met behulp van post-inspanningsischemie (PEI) 1 minuut na isometrische handgreepinspanning met 30$ maximale willekeurige samentrekking.

Belangrijkste resultaten

Met maximale inspanning waren de SBP verhogingen vergelijkbaar in behandelde-gereguleerde, behandelde-ongereguleerde en onbehandelde hypertensieven, maar significant hoger in vergelijking met normotensieve individuen (alle P waarden <0.0001).
De verhoging in absolute SBP per minuut van de Vo2 piektest (ΔSBP/min) was vergelijkbaar in behandelde-gereguleerde (8±1 mmHg; P=0.019), behandelde-ongereguleerde (8±1 mmHg; P=0.002), en onbehandelde hypertensieven (8±1 mmHg; P=0.023), maar significant hoger in vergelijking met normotensieve individuen (5±1 mmHg).
De diastolische BP-response op inspanning was vergelijkbaar met de resultaten voor SBP.
Op piek Vo2 was de absolute HR verhoging hoger in onbehandelde hypertensieven in vergelijking met normotensieve individuen (P=0.011) en behandelde-ongereguleerde hypertensieven (P=0.001).
De absolute HR verhoging was ook hoger in de behandelde-gereguleerde hypertensieven in vergelijking met de behandelde-ongereguleerde hypertensieven (P=0.003) en de normotensieve individuen (P=0.037).
Tijden PEI hadden de behandelde-gereguleerde, behandelde-ongereguleerde, en onbehandelde hypertensieve groepen een grote SBP verhoging in vergelijking met normotensieve individuen (P<0.0001, P=0.087, en P=0.0004).

Conclusie

BP-responses op inspanning waren vergelijkbaar in patiënten met behandelde-gereguleerde hypertensie, patiënten met behandelde maar ongereguleerde en onbehandelde hypertensie, maar hoger in vergelijking met normotensieve individuen, wat verklaart waarom hypertensieve patiënten met antihypertensieve behandeling met gereguleerde BP niveaus in rust een hoger risico op CV events hebben. Deze data suggereren dat antihypertensiva de BP-response op inspanning niet gunstig beïnvloeden, ook al reguleren ze de SBP in rust.

Redactioneel commentaar

In zijn editoriaal artikel erkent Raven [4] het werk van Chant et al. en discussieert hij over de pathofysiologie achter de gelimiteerde regulatie van BP-response op inspanning door antihypertensiva. Hij richt zich op het gebrek aan centrale stikstofoxide (NO) in hypertensieve patiënten dat nodig is om de versterkte BP verhoging tijdens inspanning te voorkomen en hij concludeert het artikel met een vraag: ‘Is het mogelijk dat onderzoeken in het redden van centrale NO, om de verhoogde centrale sympathische zenuwactiviteit als gevolg van de hypersensitieve inspanningsdrukreflex te bufferen, meer translationeel en voordelig blijken te zijn voor het corrigeren van inspanning veroorzaakte hypertensie, dan meervoudige specifieke mechanismes te bestuderen die collectief geïdentificeerd zijn als functionele sympatholyse?”

Referenties

1. Mundal R, Kjeldsen SE, Sandvik L, et al. Exercise blood pressure predicts mortality from myocardial infarction. Hypertension. 1996;27(3 pt 1):324–329.

2. Delaney EP, Greaney JL, Edwards DG, et al. Exaggerated sympathetic and pressor responses to handgrip exercise in older hypertensive humans: role of the muscle metaboreflex. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2010;299:H1318–H1327.

3. Vongpatanasin W, Wang Z, Arbique D, et al. Functional sympatholysis is impaired in hypertensive humans. J Physiol. 2011;589(pt 5):1209–1220.

4. Raven PB. Antihypertensive Treatment Fails to Control Blood Pressure During Exercise. Hypertension 2018;72:63-64.

Vind dit artikel online op Hypertension