Effect van vitamine D op lipidenspiegels

Ponda MP, Huang XX, Odeh MA, Breslow JL, Kaufman HW.
Circulation. 2012 Jun 20. [Epub ahead of print]

Achtergrond

Een omgekeerde associatie tussen de bloedspiegels van 25 (OH) D en biomarkers voor cardiovasculair risico, inclusief een atherogeen lipidenprofiel, werd gesuggereerd in epidemiologische studies [1,2]. Een rol voor suppletie voor het modificeren van het cardiovasculaire risico is niet goed gedefinieerd. Of er een oorzakelijk verband is tussen de vitamine D-status en CV aandoeningen of deze slechts een marker voor de gezondheid is, is niet duidelijk [3]. In deze studie werd een cross-sectionele en longitudinale analyses uitgevoerd om de relatie tussen 25 (OH) D en bloedlipiden te beoordelen. Van 4,06 miljoen patiëntendossiers die simultane 25 (OH) D en lipidentests bevatten tussen 2009 en 2011, hadden 107 811 dossiers twee of meer gelijktijdige 25 (OH) D, lipide profielen en glucosetests binnen vier en 26 weken. Patiënten met 25 (OH) D-concentraties <20 ng / ml werden beschouwd als vitamine-D-deficiënt terwijl die met niveaus> 30 ng / ml werden beschouwd optimale waardes te hebben.

Belangrijkste resultaten

• Patiënten met optimale waardes van vitamine D hadden totale cholesterolwaarden 1,9 mg / dL lager dan patiënten met vitamine-D-deficiëntie [95% CI (-1,2, -2,7 mg / dl)], p <0,0001).
• LDL-cholesterol waarden waren 5,2 mg / dL [95% CI (-4,5, -5,8 mg / dl)], p <.0001) en triglyceriden waren 7,5 mg / dL [95% CI (-6,2, -8,7 mg / dl)], p <0,0001) lager bij patiënten met een optimale vitamine D-spiegel, terwijl de HDL-cholesterol waarden 4,8 mg / dL hoger waren [95% CI (4,5, 5,0 mg / dl)], p <.0001) .
• Patiënten van wie de vitamine-D-spiegel werd verhoogd naar optimale waarden, hadden een gemiddelde toename van totaal cholesterol van 0.77 mg/dL [95% CI (0,18, 1,36 mg / dl)], p = .01) en niet-significant veranderingen in hun LDL -cholesterol en triglyceriden. HDL-cholesterol werd verhoogd met 0,42 mg / dL [95% CI (0,08, 0,76 mg / dl)], p = 0,02).

Conclusie

Corrigeren voor vitamine-D-deficiëntie met voedingssupplementen vertaalt zich wellicht niet in klinisch wezenlijke veranderingen in lipidenconcentraties. Dit kan betekenen dat de vitamine-D-status een surrogaat marker is van gezondheid en dat vitamine D geen effect zou hebben op het lipidenmetabolisme. Een andere verklaring is dat dyslipidemie verantwoordelijk kan zijn voor lage vitamine-D-niveaus en niet andersom.

Redactioneel commentaar [4]

Vitamine-D studies zijn in het afgelopen decennium geëxplodeerd. Als deze kritiekloos worden gelezen, dan zou de literatuur suggereren dat vitamine D goed lijkt te zijn voor bijna elke denkbare aandoening en vandaag het beste wondermiddel is.
Deze analyse wijst op de moeilijkheden met cross-sectionele studies, waarvan de resultaten vaak niet worden gerepliceerd in prospectieve studies. Vele studies hebben aangetoond dat hoge serumconcentraties van 25 (OH) D zijn geassocieerd met gunstige lipidenprofielen. Deze associaties zijn echter niet het bewijs van causaliteit. De hogere serum 25 (OH) D-spiegels bij mensen in goede gezondheid kunnen het gevolg en niet de oorzaak van een goede gezondheid zijn. Tot de resultaten van gerandomiseerde gecontroleerde studies waarin vitamine D wordt onderzocht beschikbaar zijn, is het niet nodig om overhaast aanbevelingen voor vitamine-D-suppletie te doen op basis van associaties en speculaties.

Referenties

1. Kim DH, Sabour S, Sagar UN, et al. Prevalence of hypovitaminosis D in cardiovascular diseases (from the National Health and Nutrition Examination Survey 2001 to 2004). Am J Cardiol. 2008;102:1540-1544.
2. Forrest KY, Stuhldreher WL. Prevalence and correlates of vitamin D deficiency in US adults. Nutr Res. 2011;31:48-54.
3. Rosen CJ. Clinical practice. Vitamin D insufficiency. N Engl J Med. 2011;364:248-254.
4. Jorde R, Grimnes G. Vitamin D and Lipids: Do We Really Need More Studies? Circulation. 2012 Jun 20. [Epub ahead of print]

Abstract

Background:
Vitamin D deficiency is highly prevalent and associated with dyslipidemia and cardiovascular disease. The impact is unknown of correcting vitamin D deficiency on blood lipids, strong cardiovascular disease prognostic factors.

Methods and results:
To determine relationships between 25-hydroxyvitamin D levels and lipids, we analyzed 4.06 million de-identified patient laboratory test results from September 2009 through February 2011. We performed a cross-sectional study of this population to determine associations between 25-hydroxyvitamin D levels and lipids across clinically defined strata. We also conducted a retrospective cohort study of vitamin D deficient patients to investigate how changes in 25-hydroxyvitamin D levels relate to changes in lipid levels. After exclusions, 108,711 patients with serial testing were selected for cross-sectional analysis. Compared to vitamin D deficient patients (<20 ng/ml), those with optimal levels (≥30 ng/ml) had lower mean total cholesterol (-1.9 mg/dl [95% CI (-1.2, -2.7 mg/dl)]; p <.0001), lower LDL cholesterol (-5.2 mg/dl [95% CI (-4.5, -5.8 mg/dl)]; p <.0001), higher HDL cholesterol (4.8 mg/dl [95% CI (4.5, 5.0 mg/dl)]; p <.0001), and lower triglycerides (-7.5 mg/dl [95% CI (-6.2, -8.7 mg/dl)]; p <.0001). For the retrospective cohort analysis, raising vitamin D levels from <20 ng/ml to ≥30 ng/ml (n = 6,260), compared to those remaining <20 ng/ml (n = 2,332), was associated with a mean increase in total cholesterol (0.77 mg/dl [95% CI (0.18, 1.36 mg/dl)]; p = .01) and HDL cholesterol (0.42 mg/dl [95% CI (0.08, 0.76 mg/dl)]; p = 0.02), but non-significant changes in LDL cholesterol (0.32 mg/dl [95% CI (-0.01, 0.66 mg/dl)]; p = .06) and triglycerides (0.04 mg/dl [95% CI (-2.16, 2.23 mg/dl)]; p = .97)

Conclusions:
While vitamin D deficiency is associated with an unfavorable lipid profile in cross-sectional analyses, correcting for a deficiency might not translate into clinically meaningful changes in lipid concentrations, although data from intervention trials is required to confirm these findings.