Frequentie van testen op Lp(a) en daaropvolgende initiatie van medicatie bij ASCVD

In een Amerikaanse retrospectieve real-world-studie onder ASCVD-patiënten had slechts 0,4% een Lp(a)-test ondergaan. Ongeacht de Lp(a)-waarde was het testen op Lp(a) geassocieerd met het vaker starten van lipidenverlagende therapie.

Deze samenvatting is gebaseerd op de publicatie van Shah NP, Mulder H, Lydon E, et al. - Lipoprotein (a) Testing in Patients With Atherosclerotic Cardiovascular Disease in 5 Large US Health Systems. J Am Heart Assoc. 2024 Nov 5;13(21):e035610. doi: 10.1161/JAHA.124.035610

Introductie en methoden

Achtergrond

Hoewel een verhoogde Lp(a)-waarde een onafhankelijke risicofactor is voor ASCVD [1,2], geven richtlijnen verschillende aanbevelingen voor het testen op dit lipoproteïne [3-5]. Het is onbekend hoe vaak de Lp(a)-waarde wordt bepaald in de dagelijkse klinische praktijk en in welke populaties. Het is ook onduidelijk of kennis van de Lp(a)-waarde van een patiënt diens klinische behandeling verandert.

Doel van de studie

De auteurs onderzochten de frequentie van het uitvoeren van een Lp(a)-test bij patiënten met ASCVD en subpopulaties daarvan in de dagelijkse klinische praktijk en de impact van de testuitslag op de klinische behandeling.

Methoden

In een retrospectieve studie werden de gegevens uit elektronische medische dossiers van 595.684 patiënten met vastgestelde ASCVD, een ASCVD-event ≤5 jaar voorafgaand aan de indexdatum en ≥2 bezoeken binnen het zorgsysteem ≤2 jaar vóór de indexdatum verzameld uit 5 grote zorgsystemen die deel uitmaakten van de CardioHealth Alliance in de VS. Patiënten met een Lp(a)-test tussen 2015 en 2018 werden uitgesloten. Het cohort werd verdeeld in 2 groepen op basis van de aan- of afwezigheid van een Lp(a)-testuitslag.

Belangrijkste resultaten

Frequentie van testen op Lp(a): algemeen en in subpopulaties

• Er waren 2587 patiënten (0,4%) met een eerste Lp(a)-testuitslag in de periode 2019-2021 en 593.097 (99,6%) met geen Lp(a)-test in de periode 2015-2021.
• Multivariabelenregressieanalyse liet zien dat verschillende factoren onafhankelijk geassocieerd waren met de waarschijnlijkheid dat een Lp(a)-test was uitgevoerd, waaronder diagnose van coronairlijden, ischemische beroerte/TIA, perifere arteriële ziekte, HF, hyperlipidemie of familiaire hypercholesterolemie, eerder gebruik van lipidenverlagende therapie (lipid-lowering therapy, LLT) en LDL-c ≥130 mg/dl (alle P≤0,03).
• Daarentegen waren een oudere leeftijd, zwart ras, hogere BMI, huidig roken, hypertensie en diabetes geassocieerd met een lagere waarschijnlijkheid van een uitgevoerde Lp(a)-test (alle P<0,001).

Effect van Lp(a)-test op medicatie-initiatie

• Patiënten met een Lp(a)-test kregen vaker een vorm van LLT ≤6 maanden na de indexdatum, ongeacht de Lp(a)-waarde, dan degenen zonder Lp(a)-test (38,7% vs. 11,2%; P<0,001). Bij hen werd vaker gestart met statinetherapie (30,3% vs. 10,6%; P<0,001), ezetimibe (7,6% vs. 0,8%; P<0,001) of een PCSK9-remmer (6,7% vs. 0,3%; P<0,001).
• Bij patiënten met een verhoogde Lp(a)-waarde werden ezetimibe (11,5% vs. 5,9%; P<0,001) en PCSK9-remmers (10,9% vs. 4,8%; P<0,001) vaker geïnitieerd dan bij patiënten zonder verhoogde Lp(a)-waarde, maar er was geen verschil in het starten of optitreren van statinetherapie (beide P>0,05).

Conclusie

Deze retrospectieve studie naar het bepalen van de Lp(a)-waarde en initiatie van LLT in de Amerikaanse klinische praktijk toonde dat het aantal Lp(a)-testen onder ASCVD-patiënten laag was (0,4%). Een oudere leeftijd, zwart ras, een hogere BMI, huidig roken en de aanwezigheid van hypertensie of diabetes waren onafhankelijk geassocieerd met een lagere waarschijnlijkheid dat een Lp(a)-test was uitgevoerd. Ongeacht de Lp(a)-waarde was het testen op Lp(a) geassocieerd met het vaker initiëren van LLT, inclusief statinetherapie, ezetimibe en PCSK9-remmers. Tot slot was een verhoogde Lp(a)-waarde geassocieerd met het starten van LLT zonder statine. De auteurs concluderen “dat er een grote behoefte is aan multidisciplinaire en inclusieve benaderingen om het bewustzijn over het testen op Lp(a) en de implicaties ervan voor agressieve preventieve behandeling te vergroten”.

Vind dit artikel online op J Am Heart Assoc.

Referenties

1. Tsimikas S. A test in context: lipoprotein(a). J Am Coll Cardiol. 2017;69:692–711. doi: 10.1016/j.jacc.2016.11.042
2. Shah NP, Pajidipati NJ, McGarrah RW, Navar AM, Vemulapalli S, Blazing MA, Shah SH, Hernandez AF, Patel MR. Lipoprotein (a): an update on a marker of residual risk and associated clinical manifestations. Am J Cardiol. 2020;126:94–102. doi: 10.1016/j.amjcard.2020.03.043
3. Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, Beam C, Birtcher KK, Blumenthal RS, Braun LT, de Ferranti S, Faiella-Tommasino J, Forman DE, et al. AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA guideline on the management of blood cholesterol: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2018;2019:139. doi: 10.1161/CIR.0000000000000624
4. Mach F, Baigent C, Catapano AL, Koskinas KC, Casula M, Badimon L, Chapman MJ, de Backer GG, Delgado V, Ference BA, et al. 2019 ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2020;41:111–188. doi: 10.1093/eurheartj/ehz455
5. Wilson DP, Jacobson TA, Jones PH, Koschinsky ML, McNeal CJ, Nordestgaard BG, Orringer CE. Use of lipoprotein(a) in clinical practice: a biomarker whose time has come. A scientific statement from the National Lipid Association. J Clin Lipidol. 2019;13:374–392. doi: 10.1016/j.jacl.2019.04.010