Hogere blootstelling aan roken en alcoholconsumptie geassocieerd met verhoogde arteriële stijfheid in adolescenten

05/09/2018

Een grote cohortstudie toonde aan dat een hogere mate van drinken en blootstelling aan roken individueel en additief geassocieerd is met verhoogde arteriële stijfheid in adolescentie.

Early vascular damage from smoking and alcohol in teenage years: the ALSPAC study
Literatuur - Charakida M, Georgiopoulos G, Dangardt F et al. - Eur Heart J 2018; 00, 1–9, doi:10.1093/eurheartj/ehy52

Introductie en methoden

Het roken van sigaretten en alcoholconsumptie zijn positief geassocieerd met CV risico in volwassenen [1-2]. Rokers hebben een tweemaal hoger risico op een myocardinfarct, in vergelijking met niet-rokers, terwijl de dosis-effect relatie van alcoholinname en CV risico tegenstrijdig blijft [3]. De meeste volwassenen die alcohol of tabak gebruiken beginnen in hun vroege tienerjaren [4-5]. Deze studie onderzocht de impact van blootstelling aan roken en alcohol op arteriële stijfheid in jonge volwassenheid.

Deze sub-analyse van de Avon Longitudinal Study of Parents and Children (ALSPAC) cohortstudie includeerde 1266 deelnemers met gemeten carotis tot femoralis polsgolfsnelheid (pulse wave velocity [PWV]) op 17-jarige leeftijd en data van zowel blootstelling aan roken als alcoholconsumptie op 13, 15 en 17-jarige leeftijd.

Blootstelling aan roken en alcoholconsumptie werden gemeten met vragenlijsten. Deelnemers werden geclassificeerd op basis van rookstatus (rokers en niet-rokers), en rookintensiteit in hun leven: (hoog [>100 sigaretten], matig [20–99 sigaretten], en laag/nooit gerookt [<20 sigaretten]). Voor alcoholgebruik werden deelnemers geclassificeerd op frequentie (drinkers en niet-drinkers), en op drankinname (hoog [>10 drankjes], middelmatig [3-9 drankjes], en laag [<2 drankjes]) op een normale dag dat zij alcohol dronken.

De uitkomst was aorta stijfheid, gemeten met carotis tot femoralis PWV.

Belangrijkste resultaten

Rookgedrag

Huidige rokers hadden een toegenomen arteriële stijfheid, in vergelijking met niet-rokers (gemiddeld verschil: 0.176 [0.058–0.293] m/s, P=0.003).
Een significant positieve associatie werd gezien tussen rookintensiteit en PWV. Hogere intensiteit rokers hadden hogere PWV, in vergelijking met rokers met lage intensiteit/die nooit gerookt hadden (gemiddeld verschil: 0.104 [0.01–0.199] m/s, P=0.032), wat significant bleef na correctie voor CV risicofactoren.
Deelnemers die nooit gerookt hadden, hadden lagere PWV op 17-jarige leeftijd, in vergelijking met deelnemers die hadden gerookt sinds hun 13e (-0.313 [-0.01 tot -0.618] m/s, P=0.044) en met huidige rokers (-0.196 [-0.034 tot -0.357] m/s, P=0.018).
Het longitudinale effect van roken van 13-17 jaar op PWV was consistent tussen groepen met langere duur (gemiddelde toename in PWV 0.143 [0.047–0.239] m/s per categorie, P-lineariteit=0.004), in vergelijking met deelnemers die nooit hadden gerookt.
Er werd geen verschil in PWV gezien tussen deelnemers die rookten tussen 13-17 jaar, maar gestopt waren, en deelnemers die nooit gerookt hadden (gemiddeld verschil -0.152 [-0.364 tot 0.06], P=0.160).
In vergelijking met deelnemers die nooit hadden gerookt, lieten adolescenten die gerookt hadden vanaf 13 of 15 jaar een gecorrigeerde toename van 0.157 [0.01–0.308] m/s in PWV zien (P=0.042).

Alcoholconsumptie

De leeftijd van starten met alcohol drinken of de frequentie van drinken en PWV waren niet geassocieerd, terwijl hoge drankinname geassocieerd was met hogere PWV (HI 5.85 ± 0.8 vs. LI 5.67 ± 0.604 m/s, gemiddeld verschil 0.182 [0.019–0.346] m/s, P=0.029), wat significant bleef na correctie voor CV risicofactoren.
Hogere drankinname (>10 drankjes/normale dag met alcoholinname) was gecorreleerd met toegenomen arteriële stijfheid (5.85 ± 0.8 vs. 5.7 ± 0.625 m/s, gemiddelde toename 0.147 [0.016–0.279], P=0.028), ook na correctie.
In longitudinale analyse, was drankinname niet geassocieerd met PWV (P>0.05 voor alle categorieën).

Roken en alcoholconsumptie

Hogere alcohol- en rookintensiteit hadden additieve effecten op arteriële stijfheid in vergelijking met deelnemers die nooit hadden gerookt en laag alcoholgebruik hadden (5.89 ± 0.857 vs. 5.61 ± 0.589, gemiddelde toename 0.277 [0.028–0.525] m/s, P=0.029). Deze combinatie bleef een onafhankelijke voorspeller van PWV na correctie.

Conclusie

Drankintensiteit en roken waren onafhankelijk en additief geassocieerd met arteriële veranderingen relevant in de progressie van atherosclerose, in adolescenten in een grote cohortstudie. Interessant was dat er een associatie werd gezien tussen stoppen met roken en normalisatie van arteriële stijfheid in adolescenten. Deze resultaten ondersteunen dat jong volwassenen ontmoedigd moeten worden om rook- en drankgewoonten aan te nemen, en te stoppen met deze ongezonde gewoonten.

Redactioneel commentaar

In hun redactionele commentaar [6], karakteriseren Münzel, Hahad and Daibe de studie van Charakida et al. als ‘ietwat verrassend’ en ‘zorgbarend’, omdat het aantal sigaretten dat gerookt wordt door jongeren ver beneden het aantal ligt dat schadelijk zou zijn voor volwassenen. Ze benoemen dat de interpretatie van de resultaten gemakkelijker zou zijn geweest, als het nicotine degradatieproduct cotinine was gemeten, dan de subjectieve vragenlijsten-gebaseerde metingen. Daarna bediscussiëren ze hoe politici en gezondheidsmedewerkers jong volwassenen kunnen beschermen van rook- en alcoholgedreven vasculaire schade, waaronder het voorzien van sigarettenautomaten met leeftijdsverificatiesystemen, het roken van tabak in openbare ruimten verbieden, en sigarettenreclames verbieden.

Referenties

1. Willett WC, Green A, Stampfer MJ, Speizer FE, Colditz GA, Rosner B, Monson RR, Stason W, Hennekens CH. Relative and absolute excess risks of coronary heart disease among women who smoke cigarettes. N Engl J Med 1987;317: 1303–1309.

2. Roerecke M, Rehm J. Alcohol consumption, drinking patterns, and ischemic heart disease: a narrative review of meta-analyses and a systematic review and metaanalysis of the impact of heavy drinking occasions on risk for moderate drinkers. BMC Med 2014;12:182.

3. Stockwell T, Zhao J, Panwar S, Roemer A, Naimi T, Chikritzhs T. Do “moderate” drinkers have reduced mortality risk? A systematic review and meta-analysis of alcohol consumption and all-cause mortality. J Stud Alcohol Drugs 2016;77: 185–198.

4. Azagba S, Baskerville NB, Minaker L. A comparison of adolescent smoking initiation measures on predicting future smoking behavior. Prev Med Rep 2015;2: 174–177.

5. Schulenberg JE, Maggs JL. A developmental perspective on alcohol use and heavy drinking during adolescence and the transition to young adulthood. J Stud Alcohol Suppl 2002;54–70.

6. Münzel T, Hahad O and Daibe A. Double hazard of smoking and alcohol on vascular function in adolescents. European Heart Journal (2018) 00, 1–3. doi:10.1093/eurheartj/ehy430

Vind dit artikel online op Eur Heart J