Tijdsafhankelijke luchttemperatuurstijging verhoogt mogelijk hitte-gerelateerd MI risico
Een tijdgestratificeerde case-cross-over studie toonde een verhoogd hitte-gerelateerd MI risico in de tijd aan voor terugkerende en NSTEMI events.
Temporal variations in the triggering of myocardial infarction by air temperature in Augsburg, Germany, 1987–2014Literatuur - Chen K, Breitner S, Wolf K et al. - Eur Heart J 2019; doi:10.1093/eurheartj/ehz116
Introductie en methoden
Kortdurende blootstelling aan omgevingsfactoren, zoals luchttemperatuur, kan een stimulans zijn voor een acuut myocardinfarct (MI) [1,2]. Hoewel epidemiologische data nadelige effecten op CVD hebben laten zien door verhoogde mortaliteit en morbiditeit met zowel hoge als lage temperaturen (dus: hitte en kou) [3,4], blijft het tegenstrijdig of luchttemperatuur en het optreden van een MI zijn geassocieerd.
Om bedacht te zijn op de impact van klimaatverandering op toekomstige gezondheid, is tijdsafhankelijke variatie in de associatie tussen luchttemperatuur en gezondheid een van de meest kritieke onderwerpen geworden [5,6]. Deze studie onderzocht daarom de tijdsafhankelijke variaties in de associaties tussen kortdurende blootstelling aan temperatuur en het optreden van een MI gedurende een periode van 28 jaar, met behulp van tijdsvariërend verdeeld lag-niet-lineair model (distributed lag non-linear model, DLNM).
Deze tijdgestratificeerde case-cross-over studie was gebaseerd op data van het MONICA/KORA MI register, een populatie-gebaseerd MI register in Augsburg, Duitsland van jan 1987 tot dec 2014. MI events (fatale [n=13.177] en niet-fatale [n=14.133]) werden verder ingedeeld op basis van type bij opname (incidente en terugkerende events) en infarcttype (STEMI en NSTEMI voor overlevenden van 24-uurs ziekenhuisopname). Data van dagelijkse 24-uurs gemiddelde meteorologische variabelen werden verkregen van meetstations in Augsburg. Voor elke deelnemer werd de bloostelling op de dag dat de persoon een MI kreeg (‘case’ dag) vergeleken met bloostellingen op dagen op dezelfde dag van de week gedurende dezelfde maand (‘controle’ dag). Temperatuur-MI associaties werden geschat voor twee aparte subperioden (1987-2000 en 2001-2014). De referentietemperatuur (minimale MI temperatuur [MMIT]) was 18.4˚C, gedefinieerd als de temperatuur dat het minimale risico op totale MI events gaf gedurende de hele studieperiode. Om kwetsbare subgroepen te identificeren werd informatie verkregen over geslacht, leeftijdsgroepen (25-64 en 65-74 jaar), woonplaats (stad en districten), alleen leven, geschiedenis met diabetes mellitus, hyperlipidemie en reeds bestaande CVD (angina, coronaire hartziekte, hypertensie en stroke) voor elk event. Voor niet-fatale events was additionele informatie beschikbaar over opleidingsniveau, rookstatus en obesitas.
Belangrijkste resultaten
Tijdsvariërende associatie van luchttemperatuur en MI
- Van 1987-2014 werden significante toenames in MI risico gezien bij lage temperaturen (<18.4˚C) voor totale (RR: 1.26, 95%CI: 1.08-1.47), fatale (RR: 1.33, 95%CI: 1.06-1.65), incidente (RR: 1.24, 95%CI: 1.04-1.49), en STEMI (RR: 1.52, 95%CI: 1.11-2.07) events, in vergelijking met MMIT, terwijl MI risico’s niet significant verschillend waren bij hogere temperaturen (>18.4˚C).
- Effecten van kou op MI risico werden gezien binnen 5 dagen in de meeste MI groepen, terwijl effecten van hitte gelijk werden gezien binnen 2 dagen.
- Tijdsafhankelijke variaties in de associatie tussen luchttemperatuur en MI waren vergelijkbaar voor alle MI groepen wanneer de lijnen in een exposure-response grafiek van 2 sub-perioden (1987-2000 en 2001-2014) werden vergeleken, met de uitzondering voor NSTEMI events (P=0.03).
- Van 2001-2004 werden significante effecten van hitte gezien voor totale, niet-fatale, terugkerende en NSTEMI events.
- Wanneer risico’s tussen 1989-2000 en 2001-2004 werden vergeleken, werden significant hogere hitte-gerelateerde MI risico’s gezien in 2001-2014 voor terugkerende (RR: 0.82, 95%CI: 0.56-1.19 vs. RR: 1.37 95%CI: 1.04-1.80, P=0.03) en NSTEMI (RR: 0.83 95%CI: 0.56-1.21 vs. RR: 1.31 95%CI: 1.06-1.61, P=0.04) events.
- Wanneer werd gekeken naar aparte tijdsperioden (1987-2000 en 2001-2014), werden geen significante veranderingen in effecten van kou gezien.
Tijdsvariërende temperatuur-MI associatie in specifieke subgroepen
- Significante hitte-gerelateerde MI risico’s werden gevonden in individuen met reeds bestaande CVD (RR: 1.16, 95%CI: 1.00-1.34) in 2001-2014, evenals in diegenen met diabetes mellitus (RR: 1.33, 95%CI: 1.06-1.67) en hyperlipidemie (RR: 1.23, 95%CI: 1.03-1.46).
- Voor huidige rokers namen zowel kou-gerelateerde als hitte-gerelateerde MI risico’s toe van 1987-2000 tot 2001-2004.
Conclusie
Deze tijdgestratificeerde case-cross-over studie van 28 jaar toonde hogere risicoschattingen aan van hitte-gerelateerd (>18.4˚C) MI optreden in 2001-2014 in vergelijking met 1987-2000 voor terugkerende en NSTEMI events, voornamelijk in individuen met diabetes mellitus en hyperlipidemie.
Referenties
1. Bhaskaran K, Hajat S, Haines A, Herrett E, Wilkinson P, Smeeth L. Effects of ambient temperature on the incidence of myocardial infarction. Heart 2009;95: 1760.
2. Claeys MJ, Rajagopalan S, Nawrot TS, Brook RD. Climate and environmental triggers of acute myocardial infarction. Eur Heart J 2017;38:955–960.
3. Basu R. High ambient temperature and mortality: a review of epidemiologic studies from 2001 to 2008. Environ Health 2009;8:40.
4. Turner LR, Barnett AG, Connell D, Tong S. Ambient temperature and cardiorespiratory morbidity: a systematic review and meta-analysis. Epidemiology 2012; 23:594–606.
5. Chung Y, Noh H, Honda Y, Hashizume M, Bell ML, Guo Y-LL, Kim H. Temporal changes in mortality related to extreme temperatures for 15 cities in Northeast Asia: adaptation to heat and maladaptation to cold. Am J Epidemiol 2017;185: 907–913.
6. Gasparrini A, Guo YM, Hashizume M, Kinney PL, Petkova EP, Lavigne E, Zanobetti A, Schwartz JD, Tobias A, Leone M, Tong SL, Honda Y, Kim H, Armstrong BG. Temporal variation in heat-mortality associations: a multicountry study. Environ Health Perspect 2015;123:1200–1207.